目的 探讨促红细胞生成素（erythropoietin;EPO）抑制人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial;RPE）细胞氧化损伤中线粒体凋亡信号途径的作用机制。方法 体外培养的人RPE细胞随机分为正常组、氧化损伤组及EPO处理组;氧化损伤组中分别加入200和400、600、800μmol/L过氧化氢（Hydrogen peroxide;H₂O₂）培养24h,建立氧化损伤模型;EPO处理组则在细胞氧化损伤同时加入40IU/mlEPO培养24h。采用吉姆萨染色法观察干预前后人RPE细胞形态学变化,免疫组织化学方法检测凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor;AIF）和细胞色素C（cytochrome C;CytC）在细胞内表达及分布情况,免疫印迹法检测细胞浆中CytC及胞核内AIF蛋白表达的变化。结果 （1）吉姆萨染色发现,氧化损伤组随H₂O₂浓度增加逐渐出现凋亡小体,凋亡细胞数呈剂量依赖性升高;与H₂O₂损伤组相比,EPO治疗组细胞完整性增强,凋亡细胞数减少。（2）免疫组织化学显示:正常人RPE细胞CytC表达于线粒体中,表现为胞浆颗粒状淡褐染。随H₂O₂浓度增加,阳性细胞因CytC释入胞浆而表现为胞浆褐染带增宽,平均光密度值增高;其中600μmol/L H₂O₂处理组阳性表达达到高峰,同一浓度EPO处理组与氧化损伤组相比较,平均光密度值均明显下降,差别有统计学意义（P<0.05）;正常组人RPE细胞AIF染色为胞浆淡黄褐色,随H₂O₂浓度增高,阳性表达逐渐增强,平均光密度值增高,表现为细胞胞浆着色加深,且向胞核转位,其在各组中表达趋势同CytC。（3）免疫蛋白印迹法显示:正常人RPE细胞胞浆中有cytC蛋白弱表达,而胞核中未见AIF蛋白表达,随着H₂O₂浓度的升高,CytC及AIF蛋白表达增强,与正常对照组相比,各亚组中CytC及AIF蛋白水平明显增高,差别有统计学意义（P<0.01）。而EPO处理组,CytC及AIF蛋白水平较H₂O₂损伤组明显减弱,差别有统计学意义（P<0.05）。结论 H₂O₂可通过线粒体途径诱导人RPE凋亡,推测EPO可能通过抑止线粒体释放CytC、AIF拮抗H₂O₂诱导的人RPE凋亡。