背景:慢性非特异性腰痛(chronic non-specific low back pain,CNLBP)是以疼痛和功能障碍为特征的常见肌骨疾患,可伴随抑郁焦虑情绪和认知受损等非疼痛症状。抑郁情绪会导致CNLBP的临床症状加重和疼痛神经机制异常。尽管神经影像学研究已表明CNLBP存在异常的大脑微结构变化,但较少研究同时考虑腰痛伴负性情绪的情形,抑郁情绪对CNLBP的中枢作用尚不清楚。目的:本研究旨在观察抑郁情绪对CNLBP大脑形态学变化的特征,以明确抑郁情绪对大脑结构、腰痛症状和疼痛灾难化的影响关系,探索CNLBP与抑郁情绪之间潜在的中枢机制,以期为CNLBP伴情绪障碍的防治提供神经影像证据支持。方法:本研究共纳入11名CNLBP伴抑郁情绪受试者(CPD组)、15名CNLBP无抑郁受试者(CP组)和19名人口学信息匹配的健康受试者(HC组)。基于体素的形态测量(VBM)评估各组间的灰质体积(GMV)差异,并采用偏相关性分析(partial correlation)检验GMV与临床特征的相关性。计算抑郁情绪在疼痛强度与GMV关系的中介效应。临床特征包括视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、简易Mc Gill疼痛问卷(SF-MPQ)、健康调查简表(SF-36)、贝克焦虑量表(BAI)、贝克抑郁量表(BDI-Ⅱ)和疼痛灾难化量表(PCS)。符合正态分布的数据采用单因素方差分析法和独立样本t检验进行组间差异。反之,采用非参数独立样本Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney U检验实现。结果:(1)与健康对照组相比,CNLBP受试者表现出较高的功能障碍、疼痛灾难化和焦虑抑郁程度,生活质量下降,且CPD组的差异较CP组显著。(2)CP组右侧海马体/海马旁回R-HPC/PHA和右侧颞上回R-STG的GMV较CPD和HC组显著增加,且HC组的R-HPC/PHA大于CPD组。(3)在所有CNLBP受试者中,疼痛强度VAS与左侧颞上回L-STG和右侧顶叶上回R-SPL的GMV呈显著正相关趋势(P<0.001);PCS与左侧顶叶下回L-IPL呈显著正相关趋势(P<0.001),以及与右侧梭状回R-FG呈显著负相关趋势(P<0.001);抑郁评分BDI与右侧尾状核GMV显著负相关趋势(P<0.001)。(4)抑郁情绪可作为中介效应负向调节VAS与GMV的关系。结论:在CNLBP中,抑郁程度可能与海马体/海马旁回的灰质体积减少有关。抑郁情绪或许是参与调控CNLBP中枢机制的重要因素,在疼痛强度和大脑结构之间具有显著的负向中介效应,可影响大脑形态结构使大脑处理疼痛信息的过程异常。