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研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白的动态表达及其与脑水肿的关系。探讨MK-801对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达的影响。
方法:清洁级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组、MK-801治疗组；缺血组和MK-801治疗组分为4个时间点；MCAO再灌注后4小时、1天、3天、7天，每组动物6只。参照Zea-Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞2小时再灌注模型。免疫组化半定量分析AQP4蛋白的表达。另取SD大鼠54只分组同前，干湿重法测脑组织含水量以评估脑水肿的程度。各组动物处死前，参照Zea-Lnga五分法进行神经功能缺损评分。
1.所有时间点MK-801治疗组神经功能缺损评分显著低于缺血组。
2.假手术组,缺血4小时组和MK-801治疗4小时组AQP4蛋白表达无明显差异;再灌注1天、3天、7天缺血组AQP4蛋白表达较假手术组明显高，再灌注3天达高峰；MK-801治疗组和缺血组AQP4蛋白表达趋势相同，再灌注1天、3天、7天MK-801治疗组AQP4蛋白表达显著低于相同时间点缺血组。
3.假手术组,MK-801治疗4小时组和缺血4小时组,脑组织含水量无明显差异；再灌注l天、3天、7天缺血组脑组织含水量较假手术组明显增高，再灌注3天达高峰；治疗组和缺血组脑组织含水量变化趋势相同，再灌注1天、3天、7天MK-801治疗组脑组织含水量显著低于相同时间点缺血组。
4．缺血再灌后脑水含量与AQP4蛋白表达呈正相关，脑水肿与AQP4蛋白表达有密切关系r=0.918。
结论:
1.MK-801改善了缺血再灌后大鼠神经功能，减轻了脑水肿，具有神经保护作用。
2.缺血再灌注后AQP4蛋白的表达变化与脑水肿的发展变化相一致，二者密切相关。
3．MK-801 减轻了大鼠缺血再灌后脑水肿可能通过下调AQP4蛋白表达实现的。