【摘 要】
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脑缺氧是临床心脑血管病变引发的一系列疾病发病过程中的普遍病理现象,是引起神经元损伤和脑功能障碍的重要原因,另外对于其损伤及防护机制的研究对于高原作业等易缺氧环境下
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脑缺氧是临床心脑血管病变引发的一系列疾病发病过程中的普遍病理现象,是引起神经元损伤和脑功能障碍的重要原因,另外对于其损伤及防护机制的研究对于高原作业等易缺氧环境下的人体防护也有重要意义.随着1986年缺血缺氧预适应概念的提出,该现象对缺血缺氧组织的保护作用及其机理的研究受到学术界的广泛关注.我室早在60年代就发现了脑缺氧预适应现象,并就急性重复性缺氧对小鼠缺氧耐受性的影响及其机制进行了初步探讨.ATP敏感性钾通道(K <,ATP>)是近年来发现的一种重要的内向整流性钾通道,其主要特征是当细胞胞浆面ATP浓度降低或缺乏时被激活,而当细胞胞浆面ATP或其它三磷酸核苷增高时受到抑制或阻断,由此该通道将兴奋细胞的电生理学性质与其代谢状诚联秒在了一起,更重要的是该通道的开放引起细胞膜的超极化而降代细胞兴奋性,并且进一步可以防止钙超载,所以它在缺血缺氧损伤中的作用日益引起国内外学者的兴趣.该论文提出以下论点:1、缺氧预适应小鼠脑匀浆具有开放ATP敏感性钾通道的作用,由此认为在我室小鼠急性重复性缺氧预适应模型中,脑缺氧预适应的保护作用至少部分是由ATP敏感性钾通道开放介导的.2、我室小鼠急性重复性缺愧疚预适应模型中,缺氧预适应小鼠脑匀浆具有开放ATP敏感性钾通道的效应是由腺苷产生的.但是不排除缺氧预适应小鼠脑匀浆中增加或产生了某种已知或未知物质,而这种物质是通过调节腺苷代谢而发挥调节K<,FATP>通道状态的可能性,比如通过抑制腺苷转运蛋白活性而增加内源性腺苷浓度;通过增强5-核苷酸酶活性,促进AMP向腺苷的转化等.
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