在寄生虫与宿主的对抗中,寄生虫经常干扰宿主的防御体系而利于自身的生存,宿主则通过启动自身防御系统消除寄生虫对自身的危害。未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网内的大量堆积能够引起内质网应激（ERS）,ERS主要通过激活未折叠蛋白反应（UPR）,恢复细胞的正常生理功能。但如果ERS反应持续进行或无法缓解,则会引起促凋亡因子的产生,最终导致细胞凋亡。近年来,对于寄生虫感染后肠道功能紊乱的发病机制的研究成为了热门,多项实验数据证明,各种寄生虫感染可引发宿主发生ERS,但针对寄生虫究竟为何会引发宿主发生ERS的原因探究少之又少。因此,本文主要探索旋毛虫及其旋毛虫Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂（Ts Ka SPI）是否通过调控肠上皮细胞ERS而有助于其肠道感染阶段的入侵。为了研究旋毛虫在入侵宿主过程中是否对宿主肠上皮细胞ERS进行调节,本研究采用旋毛虫感染小鼠动物模型,通过苏木精-伊红染色（H＆E）分析空肠组织的损伤情况,TUNEL分析肠组织细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测ERS相关蛋白的转录水平变化,Western blotting检测ERS相关蛋白和凋亡相关蛋白的活化情况对其进行了分析;结果表明:在旋毛虫感染的肠道阶段,空肠组织会出现ERS,而在旋毛虫感染的循环阶段,空肠组织的ERS开始缓解。为了进一步研究旋毛虫丝氨酸蛋白酶抑制剂（Ts SPI）对ERS的调节作用,本研究采用猪肠上皮细胞（IPECs）建立旋毛虫体外培养模型,选取旋毛虫ES抗原中重要的组成成分之一Ts Ka SPI进行体外干预,通过Western blotting检测ERS相关蛋白（Bip、PERK、IRE1、ATF6）及凋亡相关蛋白（JNK、CHOP、caspase-12）的表达量,流式细胞术（FCM）检测IPECs凋亡情况,RT-q PCR检测TLR2、TLR4、Bcl-2、Bcl-x L、Bax、Fas相关因子和NF-κB信号通路的变化情况,酶联免疫吸附法（ELISA）检测炎症细胞因子的分泌情况,并通过抑制剂的使用验证肠上皮细胞ERS的发生与NF-κB的活化之间是否存在相互作用进行了分析;结果表明:Ts Ka SPI可以通过激活肠上皮细胞ERS,诱导细胞凋亡,并激活NF-κB信号通路,促进炎症因子的分泌,同时,对NF-κB和ERS信号通路之间的关联进行了研究,通过抑制试验证实ERS的发生通常伴随着NF-κB的活化,且两者相互调控。采用腹腔注射Ts Ka SPI小鼠免疫模型,RT-q PCR及Western blotting检测ERS及凋亡相关蛋白的激活情况的体内实验,结果同样证实Ts Ka SPI可以激活肠上皮细胞发生ERS。综上所述,旋毛虫及其ES抗原中Ts Ka SPI均可以通过激活肠上皮细胞ERS反应而促进细胞凋亡,同时,还可以激活NF-κB信号通路,促进炎症反应的发生与发展。该结果为进一步探究寄生虫病与宿主ERS反应间的关系,及研究旋毛虫感染后肠道功能紊乱的发病机制奠定了基础。