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目的：本研究目的是检测研究PDCD5对胃癌MKN28细胞凋亡的作用，观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃癌细胞(MKN28细胞株)的抑制增殖、诱导凋亡效应，并研究此过程中Capase-3的表达规律及与凋亡效应的相关性，探讨TRAIL诱导人胃癌细胞凋亡的可能机制，探讨TRAIL与PDCD5联用对MKN28细胞是否具有协同杀伤作用，并初步探讨其作用机制，以期寻找治疗胃癌可靠的生物抗肿瘤新方法。
方法：MKN28细胞用含10％胎牛血清的RPMI Medium 1640培养液培养，置37℃、5％CO2孵育箱中孵育。取指数生长期细胞，分对照组、TRAIL组、PDCD5组、TRAIL+PDCD5组，采用MTT比色法分析细胞增殖抑制率及细胞存活率：通过倒置显微镜、荧光显微镜观察细胞凋亡的形态变化；运用流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率和细胞周期；免疫组化方法检测细胞Caspase-3的表达水平；AO/EB染色进行观察细胞凋亡；数据采用SPSS 13.0软件分析。
结果：MTT比色法及FCM结果显示TRAIL、PDCD5+TRAIL对MKN28细胞具有较明显的剂量依赖性的抑制增殖、促进凋亡的效应，这种效应可能与CaSpaSe-3表达上调有关，PDCD5组无明显变化。倒置显微镜下观察到TRAIL、PDCD5+TRAIL作用后的MKN28细胞出现体积变小、变圆、细胞膜发泡等凋亡现象。用AO/EB染色法荧光显微镜下观察到典型的早期及晚期凋亡的细胞形态学改变。细胞免疫组化测Caspase-3在TRAIL单独及联合PDCD5作用后MKN28细胞中的表达结果：CaSpase-3在MKN28细胞中呈低表达，在TRAIL单独作用和TRAIL+PDCD5联合作用后的MKN28细胞中表达呈上升趋势且呈剂量依赖性。
结论：TRAIL在一定浓度剂量范围内，对MKN28细胞具有凋亡诱导作用，其作用具有量效关系。重组PDCD5蛋白单独对MKN28细胞产生的影响并不明显。但加入诱导凋亡的因素可明显促进其凋亡，本研究采用的是与TRAIL联合应用。PDCD5能促进TRAIL对MKN28细胞凋亡并呈剂量依赖性。表明PDCD5是凋亡促进剂而不是凋亡诱导剂。TRAIL联合PDCD5可以高效诱导MKN28细胞凋亡。Caspase-3在胃癌MKN28细胞株中低表达，在经TRAIL、TRAIL联合PDCD5处理的胃癌MKN28细胞株中表达增高，并呈剂量依赖性。TRAIL联合PDCD5对MKN28细胞的凋亡作用可能是通过上调Caspase-3的表达，延长了Caspase-3的半衰期，增强了Caspase-3的生物活性，从而促进了TRAIL对细胞的诱导凋亡作用而实现的。