目的：本研究旨在从细胞水平研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-Methylselenoey-stein, MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡、氧化应激、端粒酶活性和凋亡分子caspase的影响，探讨其诱导细胞凋亡的作用机理，为硒-甲基硒代半胱氨酸作为营养强化剂应用于乳腺癌的辅助化疗，以及乳腺癌高危人群的营养预防提供理论和实验基础。　　方法：1.不同浓度的MSC(12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM)RPMI-1640培养液作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48、72h，MTT法检测MSC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态。2.NBT法检测MSC对细胞超氧化歧化酶(SOD)活性的影响;TBA法检测MSC对细胞内丙二醛(MDA)水平的影响;比色法检测MSC对细胞内总谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。3.ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA基因的表达。4.Western blot法检测caspase3，8，9蛋白的表达。5.SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。　　结果：1.MTT法结果显示MSC对MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用，同一时间细胞存活率随着MSC浓度的增加而逐渐降低，同一浓度细胞存活率随着时间的增加而逐渐降低，各浓度组差异均有统计学意义(P＜0.01)，其中200μM浓度抑制作用最明显。Hoechst染色结果显示MSC干预组细胞形态与对照组相比有差异高浓度干预组细胞变圆、胞核皱缩、染色质浓缩，与对照组差异明显，变化呈时间-浓度依赖性。2.除12.5μM浓度组(P＞0.05)，其余各浓度处理细胞后，各处理组细胞SOD、GSH-Px活力活力弱于对照组，MDA水平均高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。随着处理组MSC浓度的增加，作用时间的增加，变化逐渐增强。3.各MSC浓度处理组呈时间-浓度依赖性明显抑制端粒酶活性和hTERTmRNA的表达(P＜0.01)。4.24h及48h后，凋亡分子caspase9和caspase3的蛋白表达较空白对照组明显上调(P＜0.01)，变化呈时间-浓度依赖性，而caspase8的蛋白表达无显著性变化（P＞0.05）。　　结论：MSC能够抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖，诱导其凋亡，呈现时间浓度依赖性。其发生可能与细胞内氧化应激的改变以及端粒酶活性、hTERTmRNA表达的降低、线粒体途径的细胞凋亡有关。