目的:1.探索AMPK/mTOR信号通路在调节阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMCs）自噬与凋亡中的作用;2.探索红景天苷是否通过AMPK/mTOR信号通路激活阴茎海绵体平滑肌细胞自噬改善海绵体神经（CN）损伤性勃起功能障碍（ED）大鼠的勃起功能。方法:1.体外实验:在低氧环境下培养原代CCSMCs建立缺氧诱导的氧化应激凋亡模型,使用CCK-8筛选适合的红景天苷浓度并干预,通过Western Blotting检测AMPK/mTOR信号通路中关键蛋白的表达,使用Western Blotting、免疫荧光观察细胞自噬及凋亡改善情况。2.体内实验:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及红景天苷治疗组,通过手术夹损双侧CN建立神经损伤性ED大鼠模型,并使用红景天苷灌胃干预;假手术组模拟手术过程但不夹损神经,假手术组及模型组给以等量生理盐水灌胃。治疗四周后,在电刺激下检测阴茎海绵体内压评估大鼠勃起功能,并收集阴茎海绵体组织进行Masson’s染色、Western Blotting、组织免疫荧光和组化检测凋亡、自噬凋亡、AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达与平滑肌相对含量。结果:1.分离原代CCSMCs,低倍镜下细胞分布呈漩涡状,高倍镜下细胞形态呈长梭形,平滑肌标记蛋白α-SMA染色阳性;低氧培养的CCSMCs经红景天苷处理后pAMPK/AMPK显著提高,p-mTOR/mTOR明显下降,同时自噬相关蛋白表达增强以及凋亡相关蛋白表达下降;使用AMPK抑制剂Dorsomorphin阻断AMPK/mTOR信号通路后,上述改善效果消失或降低。2.双侧CN夹损后的SD大鼠勃起功能显著下降,Masson’s染色结果平滑肌/胶原比值降低,Western Blotting结果显示p-AMPK/AMPK显著提高,p-mTOR/mTOR明显下降,同时免疫荧光及Western Blotting结果显示海绵体组织内自噬水平有所提高,但凋亡水平仍高于假手术组;经红景天苷治疗后,大鼠勃起功能显著改善,滑肌/胶原比值升高,AMPK/mTOR信号通路进一步激活,自噬水平也显著提高并且降低了凋亡水平。结论:1.AMPK/mTOR信号通路是调控CN损伤性ED大鼠阴茎海绵体组织内自噬水平的重要通路;2.红景天苷可通过AMPK/mTOR信号通路激活保护性自噬从而治疗CN损伤性ED。