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[目的]通过制备缺血性脑卒中猕猴模型,观察实验猕猴是否表现出抑郁症状,开展卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)早诊断、早预防、早治疗及发病机制研究等提供依据。[方法]随机挑选年龄7-9岁、体重7-9kg的6只成年正常雄性猕猴,4只猕猴采用血管介入法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型作为实验组,应用头颅CT确认造模成功,2只未进行任何手术猕猴作为对照组;使用SPECT检测实验组猕猴术后局部脑血流量变化,应用任务定向神经评定量表、猕猴栓塞后神经评价量表、标准神经评定量表和卒中临床等级评定量表分别评定实验组猕猴术后的神经功能,观察实验组猕猴术后神经功能恢复至稳定,再比较实验组猕猴术后体重变化;采用聚焦录像的方式观察记录猕猴的行为;对猕猴进行糖水试验,测定快感缺乏度;评价实验猕猴是否表现出卒中后抑郁。[结果]1.四只猕猴均造模成功,其中右侧MCA02只,左侧MCA02只,一只左侧MCAO猕猴因血管变异,大面积脑梗塞,术后第二天死亡。2.实验组猕猴在术后14天体重降至最低,但与术前相比没有显著性差异(P>0.05),随后猕猴开始恢复,体重逐渐上升,到术后4个月,体重超过术前,但差异没有达到统计学的显著性水平(P>0.05)。3.实验组猕猴梗塞侧的脑血流与对侧正常脑组织的血流比值于术后14天达到最低,但与术后3天相比两者没有显著性差异(P>0.05),猕猴梗塞侧的脑血流逐渐恢复,术后1个月与术后14天相比,梗塞侧的脑血流与对侧正常脑组织的血流比值显著上升,两者有显著性差异(P<0.05)。4.实验组猕猴在术后1天的神经功能缺损最严重,与术前相比显著损伤(P<0.05),猕猴神经功能逐渐恢复,术后4个月与术前相比没有显著性差异(P>0.05)。5.实验组猕猴与对照组相比,在术后半年进行情绪行为记录,实验组猕猴没有出现抑郁症特有的情绪低落,具体表现为蜷缩行为的次数(P>0.05)和持续时间(P>0.05)没有发生显著的升高。6.实验组猕猴与对照组相比,在术后半年进行兴趣行为记录,实验组猕猴部分兴趣行为发生显著减少,表现为环境探索行为的次数(P<0.05)和持续时间(P<0.05)明显缩短。7.实验组猕猴与对照组相比,在术后半年进行活动量测定,实验组猕猴白天活动性没有出现显著改变(P>0.05),但夜晚活动性却出现显著的降低(P<0.05)。8.实验组猕猴与对照组相比,在术后半年开展糖水实验,实验组猕猴对糖水的偏爱百分比没有出现显著改变(P>0.05),并没有表现出抑郁症的核心症状—快感缺失。[结论]1.成功制备大脑中动脉闭塞的缺血性脑卒中猕猴模型;2.实验组猕猴在造模后出现了体重下降、脑血流下降及神经功能受损,但模型猕猴在术后一周开始恢复,术后第四个月基本恢复正常;3.实验组猕猴在造模后半年,除表现有环境探索行为减少,并没有出现抑郁症特有的情绪低落,活动性降低和快感缺失等抑郁样行为;因此,实验猕猴在单笼饲养条件下,并不会出现卒中病人在社群生活状态下可能表现的卒中后抑郁症状。