目的：　　 近年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）成为危害人类健康的罪魁祸首之一，随着医学水平的进步，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成为治疗冠心病的有效手段，但是再狭窄(RS)仍是制约这一技术应用的主要问题。大量研究证实，再狭窄的机制主要由于球囊扩张和支架置入时导致血管壁损伤，斑块破裂，引起局部的炎症反应，进而导致平滑肌细胞的增殖和移行。本文通过模拟临床PCI术后再狭窄，建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型，观察阿托伐他汀(atorvastatin)对血管壁损伤后内膜增生及对细胞核转录因子κB(NF-κB)及其相关下游因子的影响，探讨阿托伐他汀防治再狭窄的可能作用机制。　　 实验方法:　　 1、建立大鼠颈动脉球囊损伤模型：健康雄性Wista大鼠48只，体重300～350g，随机分为三组，各为16只，阿托伐他汀干预组为实验组，通过灌胃法给予阿托伐他汀(10mg/kg/d)；安慰剂对照组为模型组，给予等量水：空白对照组为假手术组，只分离出左颈总动脉后缝合，不作球囊损伤处理，给予等量水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术，术后实验组继续每日给予阿托伐他汀，模型组及假手术组给予等量水，每组中各有4只于术后1、3、7、14天分别处死，采集颈动脉损伤段标本。　　 2、采用HE染色方法观察内膜增生，并应用Image J图像分析软件进行图像编辑，分别测量血管内膜和中膜横断面的面积，以及外弹力膜内横截面积(EEL)，计算内膜／中膜面积比。每只动物随机选取5张切面进行图像分析，取平均值。　　 3、采用免疫组织化学染色方法检测血管平滑肌特异肌动蛋白(α-SMA)及VCAM-1、ICAM-1、MCP-1炎性因子的表达，计算阳性细胞百分比。通过下面公式计算：阳性细胞百分比=DAB（显色剂）显色的阳性细胞核或胞质／（苏木素染色的细胞核或胞质+DAB染色的阳性细胞核或胞质）×100％。并随机选取5张切片，以PBS替代一抗作为阴性对照组，　　 4、结果采用SPSS13.0统计软件处理，两个均数比较采用t检验，多组样本间均数两两比较采用LSD-t检验，P＜0.05认为差异有统计学意义。　　 实验结果:　　 1、血管形态学动态变化　　 光镜下，假手术组大鼠颈动脉内膜仅见单层内皮细胞，内弹力膜完整。球囊损伤后即刻，可见动脉内皮剥脱；模型组球囊损伤术后14天，颈动脉新生内膜呈均一或不均增厚，管腔呈向心性或偏心性狭窄，内膜增生明显，说明已形成典型的损伤后内膜增生动物模型。治疗组与同一时间点模型组相比，内膜增生明显减轻，差异有显著性（P＜0.01）。　　 2、免疫组化染色后NF-κB、α-SMA及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1炎性因子的表达　　 阴性对照组可见背景为棕褐色，苏木素复染后胞核呈蓝色，未见特异性染色。α-SMA免疫组化染色表明新内膜中增生的细胞主要为平滑肌源性。模型组血管新生内膜中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的表达显著高于假手术组(P＜0.001)；阿托伐他汀组血管新生内膜中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的表达显著低于模型组(P＜0.01)。　　 实验结论:　　 阿托伐他汀能抑制大鼠颈动脉损伤后的内膜增生，其机制可能是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB，从而减少其下游炎性因子，如：ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的表达而实现的。