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目的：(1)检测重性抑郁症患者血清S100B水平，探讨重性抑郁症患者S100B的临床意义。并检测不同发病次数、性别对抑郁症血清S100B的影响。(2)了解重性抑郁症患者神经胶质源性蛋白(S100B)基因多态性的分布情况，初步探讨S100B基因多态性与重性抑郁症患者的关系，目的想推测出如下假设：S100B是否是重性抑郁症患者的遗传易感因素。(3)对抑郁症患者进行匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评估和多导睡眠脑电图检测(PSG)，探讨首发和多次发作抑郁症之间的睡眠脑电特征的异同，分析抑郁症患者主、客观睡眠特征。(4)利用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对抑郁症进行评估，探讨抑郁症患者S100B、多导睡眠脑电图与MAMA、HAMD之间的关系。方法：(1)采用病例对照研究的方法，应用一般情况调查表(自拟)、HAMD、HAMA等，对152例重性抑郁症患者的临床特征进行评定；并对150名健康对照进行心理评估。并采用PSQI量表对54例抑郁症患者和35名正常对照进行睡眠评估。(2)对54例抑郁症患者和35名正常对照进行血清S100B水平检测。(3)采用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术，检测152例重性抑郁症患者和150名健康对照者的S100B基因多态性。(4)应用多导睡眠脑电仪(PSG)对29例重性抑郁症患者和14名健康对照进一步检测重性抑郁症患者客观睡眠指标。结果：(1)抑郁症组和正常对照组之间血清S100B水平具有显著差异性(P＜0.05)，且抑郁症组血清S100B水平显著高于正常对照组：(2)抑郁症组血清S100B水平存在性别差异，女性患者血清S100B水平显著高于正常对照组(P＜0.05)；首发和多次发作以及多次发作和正常对照组之间血清S100B水平有显著差异性(P＜0.05)；(3)血清S100B与发作次数及家族史具有显著正相关关系(P＜0.05)；(4)抑郁症组和正常对照组之间S100B基因rs9722C＞T和rs11911834G＞T基因型频率及等位基因频率无显著差异性(P＞0.05)；首次发作年龄和抑郁类型(首次发作或多次发作)在rs9722C＞T三种基因型之间具有显著差异性(P＜0.05)；抑郁类型(首次发作和多次发作)在rs11911834G＞T三种基因型之间具有显著差异性(P＜0.05)；(5)抑郁症组在睡眠潜伏期、睡后觉醒的次数、RT％、REM睡眠潜伏期、REM活动度、REM强度、第一个REM睡眠时间、FRT％、REM睡眠次数方面与正常对照组相比，有显著差异性(P＜0.05)；(6)首次发作抑郁症和多次发作抑郁症患者在S1％，REM睡眠时间，RT％，REM睡眠潜伏期，REM密度，FRT％有显著性差异(P＜0.05)；(7)抑郁症男性和女性在PSG睡眠变量方面(睡眠潜伏期、觉醒时间、睡眠效率、睡眠维持率、睡眠阶段S2、REM活动度、REM强度、第一个REM睡眠时间、REM睡眠次数)存在显著差异(P＜0.05)；抑郁症患者PSQI总分、睡眠效率和睡眠时间与PSG的S2％、SWS、SWS(％)、REM活动度等显著相关(P＜0.05)；抑郁症患者PSQI总分、睡眠效率和睡眠时间与HAMA躯体性焦虑因子分、HAMA总分、HAMD总分、阻滞、躯体化／焦虑、认识障碍分相关(P＜0.05)；客观睡眠和主观睡眠在睡眠效率、实际睡眠时间、睡眠潜伏期显著性差异(P＜0.05)，且主观睡眠的睡眠效率差于客观睡眠效率，主观睡眠实际睡眠时间少于客观睡眠的实际睡眠时间，主观睡眠的睡眠潜伏期长于客观睡眠的睡眠潜伏期。结论：(1) S100B可能是抑郁症的脑功能紊乱的指标之一；S100B涉及抑郁症的病理生理学机制；发作次数不同，抑郁症的病理生理机制不同；(2) S100B基因rs9722C＞T和rs11911834G＞T不与抑郁症关联；发作次数在S100B基因的不同基因型中是有差别的；(3)抑郁症患者存在严重的睡眠紊乱；(4)性别、不同发作次数的抑郁症患者存在显著的多导睡眠变量差异；(5)抑郁症患者主观睡眠和客观睡眠存在显著差异，抑郁症患者负性认识恶化了主观睡眠：低估睡眠总时间，高估睡眠潜伏期。