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目的 房室结折返性心动过速的电生理基础是房室结双径路，大多数(85％)典型的房室结折返性心动过速对心房刺激显示为双径路现象，射频导管消融慢径可以用来治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)，并且有很低的并发症，然而成功的对AVNRT治疗并不总能完全消融慢径，本文目的讨论那些成功消融慢径后，分析有或无房室结双径路电生理基础存在的电生理变化的特点。旨在探讨那些仍存在双径路电生理基础而未诱发心动过速原因。 实验材料与方法 从2002年1月至2003年12月实验室成功进行房室结折返性心动过速慢径改良的93名患者中的70名。对70名房室结折返性心动过速患者进行成功消融后对其房室结功能曲线进行分析，其中男性28人，女性42人，平均年龄49.44±16.51岁。20名患者(28％)完全消融了房室结双径路(第一组)，而50名患者(72％)仍存在房室结双径路(第二组)。分别测量消融前后(1)快径的前传有效不应期ERP-FP(2)最大快径的AH间期(3)慢径的前传有效不应期ERP-SP(4)最大慢径的AH间期(5)文氏周期WB-CL。 结果 所有患者中程序心房或心室刺激诱发心动过速，平均周期为347±61.32ms，根据标准所有患者在研究结束时均进行了房室结改良，放电时间为348.57±283.73秒，放电次数为8.39±7.48次，放电电能为19784.33±18972.48焦尔。 在慢径完全消融组发现消融后房室结的文氏周期(WB-CL)明显延长，快径不应期(FP-ERP)明显缩短，最大快径-AH间期明显延长。 在慢径残存组发现房室结的文氏周期(WB-CL)明显延长，快径不应期(FP一ERP)明显缩短，而最大快径一AH间期(即一AH)没有变化，慢径不应期(SP一E即)保持不变，最大慢径一AH间期(SP一AH)无变化，同时发现消融前后最大慢径一AH间期(SP一AH)存在明显相关性。即那些基础状态下长的最大慢径一AH间期(SP一AH)表现为缩短，而那些基础状态下短的最大慢径一AH间期(SP一AH)表现为延长。讨论 在成功房室结改良后，房室结双径路的电生理基础存在是一个普遍现象，可达到成功消融的65%，这在既往的报告中已证明。通过观察发现在慢径完全消融组，大多数表现为房室结文氏周期的显著延长及快径不应期的显著缩短，这说明，房室结快慢径并非彼此无关的通路，而是彼此有相互关联的，功能慢径的存在可抑制快径的传导，这一抑制作用的消除可能会改善快径的传导功能。在消融后仍存在房室结双径路的电生理基础的患者中，房室结的电生理发生了不同的变化。房室结消融后慢径残存未诱发室上速的原因，(l)只破坏了折返环，(2)最大AH间期变化，那些在基础状态下有短的最大慢径AH间期表现为消融后的延长可能是由于对房室结本身的非特异性破坏或者房室结后部的延长，特别是当需要更多前部的消融时。(3)消融部位不同，以往的研究证实伴有长的AH间期的通常在后部消融(位于或低于冠状窦口)然而那些伴有短的AH间期的常常在临近房室结或希氏束地方消融。(4)神经破坏位于KOCH三角底部的副交感神经分布的破坏可以引起消融后的慢径传导时间的缩短。(5)匹配是否诱发室上性心动过速还取决于双径路传导特性是否匹配，快慢径的ERP差值是否大，房室结是否有逆传。结论 1.慢径消融后，房室结双径路的电生理基础存在是一个普遍现象。 2.不论双径路是彻底消融还是慢径残存，在消融后均发现房室结文氏周期的延长及快径不应期缩短。 3.房室结双径路彻底消融后可引起快径不应期及最大快径一AH间期显著变化。 4.当双径路的电生理基础存在时，慢径不应期及最大快径传导时间保持不变，但是成功消融后最大慢径传导时间发生显著变化，同时与基础状态下的最大慢径传导时间有显著关联性。