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[目的]应用免疫组化Max-Vision法检测1. HP感染对各类良性胃黏膜组织中Tiam1和nm23H1表达的影响。2.在相同的一组病例中HP根治前后Tiam1和nm23H1的表达变化情况。3.探讨HP感染、Tiam1和nm23H1在良性胃黏膜病变和胃癌发生、发展过程中的相关性,从而有助于进一步探讨胃癌侵袭与转移的分子机制,为胃癌的早期诊断与生物治疗提供新靶点。[材料与方法]收集延安大学医学院病理科2006年1月-2008年10月间存档的病理组织蜡块,术前均未经放疗、化疗,均经有经验的病理医师确诊。浅表伴萎缩性胃炎85例、萎缩性胃炎伴肠化生74例、萎缩性胃炎伴不典型增生98例,良性胃黏膜病变总共257例,其中包括给与了根除治疗的HP(+)病例共90例。胃癌标本50例,用免疫组化Max-Vision法测定上述病例中Tiam1和nm23H1蛋白的表达,以形态学(用亚甲蓝染色)与C14-尿素酶呼气试验都阳性或阴性作为HP存在或根除的标准。根除HP治疗采用质子泵抑制剂或铋剂联合二到三种抗生素(阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星)治疗7-14天,于抗HP治疗结束后4周以上再行C14-尿素酶呼气试验。[结果] 1.HP感染对各类胃黏膜组织中Tiam1和nm23H1表达的影响1.1在胃粘膜良性病变组中,浅表伴萎缩、萎缩伴肠化生和胃癌HP阳性和阴性病例中Tiam1的阳性表达率比较差异没有统计学意义(P>0.05)。不典型增生中HP阳性病例Tiam1的阳性表达率显着高于HP阴性病例的阳性表达率(P<0.05)。1.2.在胃粘膜良性病变组中,浅表伴萎缩、萎缩伴肠化和不典型增生中HP阳性病例nm23H1的阳性表达率显着低于各组中HP阴性病例(P<0.05)。胃癌中HP阳性和阴性病例中nm23H1的表达差异无显着性(P>0.05)。2.HP(+)病例根治前后Tiam1、nm23H1在各类胃黏膜组织中的表达2.1.在浅表伴萎缩,萎缩伴肠化的胃黏膜病变中HP(+)病例根治前Tiam1的阳性表达率与根治后各组中的阳性表达率比较差异没有显着性差异(P>0.05)。在不典型增生的胃黏膜病变中HP(+)病例根治前Tiam1的阳性表达率显着高于根治后的阳性表达率(P<0.05)。2.2.在浅表伴萎缩,萎缩伴肠化,不典型增生胃黏膜病变中HP(+)病例根治前nm23H1的阳性表达率显着低于根治后各组中的阳性表达率(P<0.05)。3.胃癌临床病理学特征与Tiam1和nm23H1表达的关系3.1Tiam1蛋白在胃癌组织中的表达水平与患者的性别,年龄,癌灶原发部位无统计学差异(P>0.05),但与胃癌组织的分化程度,浸润深度,淋巴结转移存在显着相关性,组间比较差异具有显着性(P<0.05)。3.2 nm23H1蛋白在胃癌组织中的表达水平与患者的性别,年龄,癌灶原发部位在各组间染色阳性率无统计学差异(P>0.05),但与胃癌组织的分化程度,浸润深度,淋巴结转移存在显着相关性,组间比较差异具有显着性(P<0.05)。4.Tiam1与nm23H1蛋白表达呈负相关[结论] 1.Tiam1在胃癌组织中的表达随着胃癌组织分化程度的降低,淋巴结的转移,浸润深度的加深而明显增高。2. nm23H1在胃癌组织表达较低,与胃癌的浸润程度、淋巴结转移及病理分化程度有关。3. Hp感染可使不典型增生组织中Tiam1表达增强,对HP进行根除治疗后不典型增生组织的Tiam1的表达减弱。4. Hp感染可以使nm23H1在浅表伴萎缩、萎缩伴肠化、和不典型增生组织中表达减弱,对HP进行根除治疗后可以使nm23H1表达率增加。