目的 　　本研究拟通过建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,电针“神庭”、“百会” 进行干预处理,动物认知行为学的评估及组织病理染色和分子生物学技术,探讨电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知障碍的治疗作用,并初步探讨其作用机制。 　　方法 　　将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各20只。通过大脑中动脉线栓法(MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注认知障碍动物模型,电针神庭和百会进行干预,每天一次,共10天,每天电针结束后采用longe法进行动物神经功能学评分, Morris水迷宫评估模型大鼠空间学习、记忆能力；TTC染色观察电针对模型大鼠脑梗塞体积的影响；Tunel 法检测模型大鼠脑组织细胞凋亡的变化；Western Blot 及 RT-PCR 技术检测脑缺血再灌注大鼠额叶皮质组织 NF-кB-p65 蛋白及其下游Bax、Fas基因及蛋白水平。 　　结果 　　1 大鼠行为学评分 　　从造模后第3天开始电针组大鼠神经行为学评分开始下降,电针组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)；电针后第4天开始进行水迷宫实验,电针组大鼠在90秒内找到平台逃避潜伏期、找到平台所经过的路程均明显缩短,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),说明电针神庭、百会可以改善模型大鼠的空间学习能力。电针第9天撤去平台后测动物在90秒内经过平台所在位置的次数,发现电针组大鼠经过平台所在位置的次数明显多于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),说明电针神庭、百会可以改善模型大鼠的空间记忆能力。 　　2 TTC染色 　　电针后第 10 天,电针组大鼠脑梗塞体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),说明电针可以明显缩小模型大鼠脑梗塞体积,对缺血脑组织具有神经保护作用。 　　3 Tunel结果 　　模型组(44.67±1.3%)和电针组(22.83±1.2%)大鼠缺血脑组织中凋亡阳性细胞比率明显高于假手术(1.15±0.1%),然而电针明显减少了模型大鼠缺血脑组织中凋亡阳性细胞比率,差异具有统计学意义(P<0.05),说明电针可以抑制大鼠缺血脑组织细胞凋亡。4 Western blot及RT-PCR观察大鼠额叶皮质脑缺血组织NF-κB-p65、Bax及Fas转录及翻译水平 　　模型组大鼠脑缺血组织中NF-κB-p65 、Bax及Fas蛋白印迹和 mRNA扩增产物电泳条带光密度较假手术组明显升高,差异具有统计学意义(n=6,P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠额叶皮质组织中NF-κB-p65、Bax及Fas蛋白印迹和 mRNA扩增产物电泳条带光密度明显降低,差异具有统计学意义(n=6,P<0.05),说明通过抑制NF-κB信号通路介导的细胞凋亡可能是电针改善脑缺血再灌注损伤大鼠空间学习、记忆能力及其具有神经保护作用的分子机制之一。 　　结论 　　1 电针“神庭”、“百会”可以改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能； 　　2 电针“神庭”、“百会”对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用； 　　3 通过调控额叶皮质组织NF-κB-p65、Bax及Fas转录及翻译水平从而抑制细胞凋亡可能是电针改善模型大鼠认知功能的分子生物学机制之一。