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目的:研究长链非编码RNA SNHG5对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨SNHG5抑制食管癌细胞发生EMT转变的可能机制。方法:1应用q PCR法检测食管癌组织、癌旁组织、非癌组织和食管癌细胞中SNHG5和MTA2的表达,并分析SNHG5与MTA2二者表达水平的相关性,同时分析SNHG5的表达水平与食管癌患者临床病理特征的相关性。2应用MTS法、Transwell迁移和Matrigel侵袭实验检测过表达/敲低SNHG5对食管癌细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的影响。3应用q PCR法检测食管癌细胞经不同放射剂量照射后SNHG5和MTA2表达水平的变化。4应用q PCR法检测食管癌细胞经放线菌酮处理后过表达SNHG5对MTA2表达水平的影响。5应用RNA-pulldown实验及Western blotting实验检测SNHG5能否与MTA2蛋白结合。6应用细胞免疫荧光法检测过表达SNHG5食管癌细胞的形态学改变。7应用q PCR法检测过表达/敲低SNHG5对MTA2及EMT相关基因表达水平的影响。8应用蛋白质印迹法检测过表达SNHG5对MTA2及EMT相关蛋白表达水平的影响。9应用Transwell迁移、Matrigel侵袭、q PCR及Western blotting实验检测过表达SNHG5同时过表达MTA2对食管癌细胞迁移和侵袭能力的影响以及EMT相关基因和蛋白表达水平的变化。结果:1 q PCR实验结果显示,与食管非癌组织相比,食管癌组织中SNHG5的表达水平下调(P<0.01)、MTA2的表达水平上调(P<0.05);与正常食管上皮细胞相比,食管癌细胞中SNHG5的表达水平下调(P<0.05)、MTA2的表达水平上调(P<0.05),且食管癌组织和细胞中SNHG5与MTA2表达水平均呈明显负相关关系(r=-0.47,P<0.001;r=-0.74,P<0.05);食管癌组织中SNHG5与U50的表达水平呈明显正相关关系(r=0.62,P<0.001)。食管癌组织中SNHG5的表达水平与患者的年龄、临床分期、组织学分级和肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤的淋巴结浸润和远端转移相关(P<0.05)。2 MTS法检测结果显示,过表达SNHG5对食管癌KYSE-30和KYSE-510细胞增殖活性无明显影响(P>0.05)。3 Transwell迁移结果显示,过表达SNHG5能够抑制食管癌KYSE-30和KYSE-510细胞迁移能力(P<0.05);敲低SNHG5能够促进KYSE-30和KYSE-510细胞的迁移能力(P<0.05)。Matrigel侵袭实验结果显示,过表达SNHG5能够抑制食管癌KYSE-30细胞侵袭能力(P<0.05);敲低SNHG5能够促进KYSE-30细胞侵袭能力(P<0.05)。4 q PCR实验结果显示,与空白对照组相比,1Gy、5Gy处理组KYSE-30细胞中SNHG5的表达水平上调(P<0.05),MTA2的表达水平下调(P<0.05)。5 RNA-pulldown联合Western blotting实验结果显示,SNHG5在食管癌细胞中能够与MTA2蛋白相结合。6细胞免疫荧光法结果显示,过表达SNHG5能够诱导食管癌KYSE-30细胞形态发生上皮样改变。7 q PCR实验和Western blotting实验结果显示,过表达SNHG5能够降低MTA2、N-cad、Vimentin、CD24、MYLK和IGF2BP1基因和蛋白表达(P<0.05),促进上皮标志物E-cad基因和蛋白表达;敲低SNHG5能够促进MTA2、N-cad、Vimentin、CD24、MYLK和IGF2BP1基因表达,抑制E-cad基因表达(P<0.05)。8 q PCR实验结果显示,食管癌细胞经放线菌酮处理后,CD511B转染组与SNHG5转染组中MTA2的降解程度无明显差异(P>0.05)。9与SNHG5单独转染组相比,过表达MTA2可逆转SNHG5对细胞功能迁移和侵袭能力的影响,并引起食管癌细胞E-cad的表达水平下调,N-cad、Vimentin等表达水平上调,且细胞的迁移和侵袭能力显著增加(P<0.05)。结论:SNHG5在食管癌组织和细胞中表达下调,MTA2在食管癌组织和细胞中表达上调,且两者表达水平呈负相关关系。SNHG5对食管癌细胞增殖活性无明显影响,但能够抑制细胞的迁移、侵袭,并抑制食管癌细胞发生EMT,这一过程与抑制MTA2的表达相关。