种子植物茎尖分生组织（shoot apical meristem，SAM）在胚后发育中产生了植物的地上部分，包括叶和侧枝。侧枝的发生需要叶腋侧生分生组织(axillarymeristem，AM)的建立。SAM和AM的活性决定了株型建成。SAM干细胞通过分生组织内部的调节环路维持自身分裂和分化的平衡，AM发生受到转录因子和激素的共同调控。然而，AM细胞命运是如何获得并被精确调控的以及SAM干细胞是否受到侧生器官(叶和AM)的反馈调控以维持自身分裂和分化的平衡，目前研究尚浅。　　本论文研究发现SAM与侧生器官(叶和AM)之间存在一定的相互影响。一方面，活体成像结果显示拟南芥分生组织标志基因SHOOTMERISTEMLESS(STM)从晚期球形胚开始表达，在SAM和叶腋AM的表达一直存在。成像结果进一步表明HD-ZipⅢ转录因子家族基因RE VOL UTA(REV)，PHAB OL USA（PHB）和PHA VOL UTA(PHV)影响胚胎SAM中STM基因的表达模式，叶腋处存在表达STM的细胞谱系。低水平表达STM的细胞谱系的维持依赖于叶腋的生长素低点，当植物叶腋细胞丧失了低水平表达的STM活性时，异位STM表达不足以诱导AM在叶腋发生，这表明这些细胞的命运已被决定并且不可逆。染色体免疫共沉淀（ChIP）结果证明了在叶腋分生组织细胞中REV直接结合STM启动子并上调STM的表达，从而促进了AM的发生。因此，存在一个AM发生的临界点模型，即SAM来源的STM首先在叶腋处低水平表达，维持着分生组织潜能，当叶发育成熟，STM表达开始上调，AM发生。另一方面，SAM产生的侧生器官(叶和AM)通过长距离生长素运输的非细胞自主性的方式介导了其对SAM的反馈作用。首先，我们通过对生长素探针DⅡ-Venus分布的检测发现SAM存在一个生长素低点，药物处理和转基因表型观察表明生长素低点对于SAM大小的维持是必需的。基于计算模型的预测，我们发现叶来源的生长素运输能够通过一个生长素开关的作用抑制SAM来源的生长素运输，从而维持SAM生长素的内稳态和SAM大小。叶发育异常突变体分析和显微手术去除叶原基实验证实了模型预测的结论。同时，我们还用该模型解释了yabby突变体SAM大小振荡的这一有趣现象出现的原因。SAM活性降低使得顶端优势丧失后被激活的侧枝可以作为另一个生长素流竞争源抑制SAM来源的生长素运输。　　综上所述，拟南芥HD-ZipⅢ转录因子对STM的作用决定了SAM的发生，来源于SAM的STM细胞谱系的建立、生长素对STM细胞谱系的维持和HD-ZipⅢ（REV）转录因子对STM细胞谱系的激活共同决定了侧生器官AM的发生;生长素低点维持SAM大小，SAM和侧生器官内层细胞的极性生长素运输构成了一个生长素运输开关，可以解释侧生器官对SAM稳态和大小的反馈调控。拟南芥SAM与侧生器官的相互影响调节了植物株型的建成。