【摘 要】
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阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一种常见的神经系统退行性疾病,可导致渐进性的认知功能下降,对认知功能造成不可逆的影响。多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs）二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）、二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）,在维持认知功能中
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阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一种常见的神经系统退行性疾病,可导致渐进性的认知功能下降,对认知功能造成不可逆的影响。多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs）二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）、二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）,在维持认知功能中发挥重要作用。流行病学研究表明,饮食中含有n-3 PUFAs对早期AD患者的认知能力下降有一定的延缓作用。本研究以转基因AD秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans,C.elegans）GMC101为实验模型,研究n-3 PUFAs对β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）毒性的抑制作用及其主要分子机制。研究发现,用0、2.4、12、60μmol/L的n-3 PUFAs EPA和DHA处理AD线虫后,不同浓度的n-3 PUFAs对线虫的麻痹率有一定程度的降低作用。其中,12μmol/L的EPA和DHA对线虫的麻痹现象有显著的抑制作用。用thioflavine S染色检测Aβ沉积,发现n-3 PUFAs显著降低了AD线虫中Aβ纤维沉积的数量。Dot blot检测结果显示,n-3 PUFAs显著降低了Aβ蛋白水平。进一步的研究发现,n-3 PUFAs升高了线虫体内蛋白酶体的活性,同时实时荧光定量PCR的结果显示蛋白酶体相关基因pbs-1和pbs-5的表达也显著增加。检测线虫体内的活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平发现Aβ水平的升高会导致ROS水平上升,而n-3 PUFAs可以降低Aβ诱导的ROS水平上升。实时荧光定量PCR的结果显示n-3 PUFAs可以提高抗氧化基因sod-1、sod-2、sod-3、skn-1和ctl-3的表达。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptors,PPARγ）是脂肪酸代谢调节中的重要转录因子。用PPARγ抑制剂GW9662处理线虫降低n-3 PUFAs对Aβ诱导的线虫的麻痹现象、ROS水平升高和蛋白酶体活性下降的抑制作用。综上所述,在转基因AD线虫中,n-3 PUFAs能够抑制Aβ的毒性。而这种保护作用可能是通过提高蛋白酶体活性从而增强对Aβ蛋白的降解途径实现的。PPARγ介导的信号在n-3 PUFAs抑制Aβ诱导的毒性作用中也具有重要作用。这一研究有助于进一步深入了解n-3 PUFAs抑制AD病理发展的机制,为未来n-3 PUFAs用于AD的预防和治疗提供了实验依据。
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