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背景与目的：慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)在我国是消化系统常见疾病之一,属于胃组织癌前状态最常见的一种疾病,主要是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,常伴有广泛的肠上皮化生(intestinal metaplasia, IM)和不典型增生(atypical hyperplasia, AH)。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程。随着对CAG的深入研究,CAG的演变规律“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌(gastric cancer, GC)"已被大家所公认。因此,CAG的早期、正确诊断对本病的治疗和改善预后有十分重要的意义,亦是预防和早期发现胃癌的重要举措。在慢性萎缩性胃炎至肿瘤发展过程中,胃粘膜炎症微环境改变对胃癌的发生有着重要影响。幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, Hp)是胃粘膜病变的主要致病因子之一,近年已发现Hp感染与胃癌的发生密切相关,被国际癌症研究机构(IARC)列为I类致癌因子。环氧化酶(COX)是一种膜结合蛋白,具有环氧化酶和过氧化物合成酶双重酶的功能,是前列腺素类生物合成的限速酶,有两种亚型,COX-1和COX-2,研究发现COX-2与萎缩性胃炎、恶性肿瘤包括胃癌的发生、发展、转移、分化及预后均有关。IL-11属于IL-6家族,是一种具有抗炎作用的多效性的细胞因子,近年来有研究显示其在肿瘤发生过程中可能起重要作用,但该方面研究较少,得出的结果也不一致。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma, PPARγ)属于核受体超家族,能够调节基因的表达。其激活被认为具有潜在的肿瘤抑制作用。PPARγ辅助活化因子1(PPARγ Coactivator-1, PGC-1)家族成员是PPARγ的辅助活化因子,对PGC-1作用的探讨则很可能帮助研究者更深入地理解肿瘤发生发展与细胞能量代谢相关活动之间的关系。为进一步探讨Hp感染后炎症微环境改变在萎缩性胃炎至胃癌发生中的作用,本实验收集经病理分析、明确诊断的Hp感染患者的病变胃黏膜组织,分别检测了COX-2、IL-11、PGC-1的表达率,旨在进一步探讨其相互关系和应用价值。材料与方法：选择我院经胃镜和病理检查后明确诊断的慢性非萎缩性胃炎(non atrophic gastritis, NAG)与萎缩性胃炎胃粘膜病变标本,取材于胃窦部。入选病例179例,其中非萎缩性胃炎62例,萎缩性胃炎117例,其中伴有肠上皮化生68例,不典型增生49例(轻度21例,中度18例,重度10例)。所有研究病例胃镜检查前均无抗幽门螺杆菌治疗和服用NSAIDs类药物史。采用快速尿素酶试验(Rapid urease test, RUT)检测Hp,常规石蜡包埋、切片,然后行免疫组化染色,镜下分别观察COX-2、IL-11、PGC-1在组织中的表达。结果：萎缩性胃炎Hp+组较非萎缩性胃炎Hp+组COX-2表达升高。萎缩性胃炎Hp+组与萎缩性胃炎Hp-组COX-2表达无明显差异。萎缩性胃炎Hp+组较非萎缩性胃炎Hp+组PGC-1表达降低。萎缩性胃炎Hp+组较萎缩性胃炎Hp-组PGC-1表达降低。萎缩性胃炎Hp+组较非萎缩性胃炎Hp+组IL-11表达升高。萎缩性胃炎Hp+组较萎缩性胃炎Hp-组IL-11表达降低。结论：Hp感染和COX-2、PGC-11、IL-11在GC的发生中起重要作用,四者在GC中表达呈明显相关性,Hp菌株感染可能通过上调COX-2的表达而起到致癌作用。PGC-1的下调可能在胃癌发展过程中发挥着重要作用。IL-11可以作为胃癌进展的早期标志,可以为终止从萎缩性胃炎到胃癌的进展提供更好的靶向治疗。