【摘 要】
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目的：研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人神经胶质瘤U251细胞株p38MAPK信号转导通路及细胞凋亡的影响，以探讨HCMV致病、致畸的分子机制。 方法：以鼠抗HCMV晚期抗原单克隆抗体作
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目的：研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人神经胶质瘤U251细胞株p38MAPK信号转导通路及细胞凋亡的影响，以探讨HCMV致病、致畸的分子机制。 方法：以鼠抗HCMV晚期抗原单克隆抗体作免疫组化以证实病毒能够感染神经胶质瘤U251细胞；以免疫印迹法(Western Blotting)分析HCMV感染人神经胶质瘤U251细胞后不同时间总p38MAPK、磷酸化p38MAPK蛋白表达水平；并用流式细胞仪观察HCMV感染对人神经胶质瘤U251细胞凋亡及细胞周期的影响。 结果：HCMV感染U251细胞5天后，胞浆内表达晚期抗原；HCMV感染后U251细胞总p38MAPK蛋白的表达水平不变，但能使p38MAPK磷酸化而活化，磷酸化p38MAPK于HCMV感染后6h显著升高，10h之后下降至基础水平；HCMV感染能诱导U251细胞凋亡，于感染后第5天凋亡率最高；HCMV感染使G1期的U251细胞减少，细胞周期阻滞于S和G2期。 结论：HCMV能够感染人神经胶质细胞瘤U251细胞株：HCMV感染U251细胞能够激活p38MAPK信号转导通路，并诱导U251细胞凋亡、细胞周期阻滞，这可能与HCMV的致病、致畸机制有重要关系。
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