心肌肥厚是心脏通过增大心肌细胞体积,增强心肌收缩力,减轻心室壁压力,以维持心脏正常功能,而病理性心肌肥厚可导致心力衰竭和心源性猝死。环形RNA（circular RNAs,circ RNAs）是一种闭合环状的长链非编码RNA,有研究表明circ RNA可参与动脉粥样硬化、心肌梗死以及心肌重构等多种心血管疾病的进程,但其具体分子机制尚未完全阐明。目的:探究环状RNA circ RNA＿100395对心肌肥厚的调控作用及其分子机制。方法:1.RT-q PCR检测健康人和心衰患者心肌组织以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理的人心肌细胞AC16中circ RNA＿100395及其宿主基因KLHL20的表达水平;2.原代分离、培养乳小鼠心肌细胞（NMVCs）;3.利用重组circ RNA＿100395腺病毒（r Adcirc RNA＿100395）介导过表达circ RNA＿100395,检测其对NMVCs中心肌肥厚相关基因表达的影响;4.采用鬼笔环肽染色检测过表达circ RNA＿100395对AngⅡ诱导的NMVCs肥大反应的影响;5.通过双萤光报告基因实验和RNA反义纯化技术（RAP）实验鉴定circ RNA＿100395与微小RNA mi R-31-5p间的结合作用;6.将mi R-31-5p mimic转染NMVCs,利用RT-q PCR和Western blot检测mi R-31-5p对心肌细胞肥大表型的影响;7.检测干预circ RNA＿100395和mi R-31-5p表达对NMVCs肥大表型的影响;8.双萤光素酶报告基因实验和基因功能实验鉴定DKK1是mi R-31-5p作用靶基因,研究mi R-31-5pDKK1-β-catenin轴介导circ RNA＿100395抑制NMVCs肥大表型的作用。结果:1.麦胚凝集素（WGA）染色显示心衰病人心肌细胞明显肥大,circ RNA＿100395及其宿主基因KLHL20的表达显著上调;2.在AngⅡ诱导的AC16细胞中,circ RNA＿100395及其宿主基因KLHL20表达下调;3.利用腺病毒介导过表达circ RNA＿100395可显著抑制NMVCs中肥厚相关基因Myh7（编码β-MHC蛋白）、Acta1和Anp表达;4.鬼笔环肽结果显示过表达circ RNA＿100395可抑制AngⅡ诱导的NMVCs表面积增加;5.双萤光报告基因实验和RAP实验证实circ RNA＿100395与mi R-31-5p间存在结合作用;6.在NMVCs中过表达mi R-31-5p可逆转circ RNA＿100395对NMVCs肥大表型的抑制作用;7.双萤光素酶报告基因实验和基因功能实验证实DKK1是mi R-31-5p靶基因,并可介导mi R-31-5p的促NMVCs肥大作用;8.过表达circ RNA＿100395可抑制NMVCs中β-catenin信号激活,而过表达mi R-31-5p和敲减DKK1可逆转这种抑制作用。结论:1.在心衰病人心肌组织中表达增加的circ RNA＿100395具有抑制心肌细胞肥大表型的作用。2.Circ RNA＿100395通过特异性结合mi R-31-5p,解除其对下游靶基因DKK1的抑制作用,进而抑制心肌肥厚相关基因表达。