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目的:探索给予SD大鼠心脏生物效应剂量（biological effect dose,BED）与24Gy/12f剂量相似的15Gy/3f照射所致放射性心脏损伤的发生的可能性及其早期检测指标变化,并探讨联合重组人血管内皮抑制素（Endostar,E）的影响。方法:75只SD成年雄性大鼠随机分为5组（每组15只大鼠）,其中对照组分别为空白对照组（C组,不行照射和注射Endostar）、Endostar组（E组,腹腔注射Endostar 14d）、心脏照射25Gy/5f组(MHD25组,阳性对照组,5Gy/f,1f/d,连续照射5d),实验组分别为心脏照射15Gy/3f组(MHD15组,5Gy/f,1f/d,连续照射3d)、心脏照射15Gy/3f联合Endostar组(MHD15+E组,5Gy/f,1f/d,连续照射3d,同时注射Endostar 14d);每组分别在照射后24h、48h和15d取大鼠尾血应用全自动生化分析仪测肌酸激酶（creatine Kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase,MB form,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和C反应蛋白（c-reactive protein,CRP）;照射后1、3和6个月每组随机选择5只大鼠先行心脏超声心动图检测射血分数（ejection fraction,EF）、缩短分数（fractional shortening,FS）等指标后处死大鼠取心肌组织行HE、Masson、免疫组织化学CD34微血管染色并采用Image J软件行半定量分析;Western Blot和q PCR检测线粒体复合体II（Complex II）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、P-smad2、胶原I（Collagen-I）蛋白和基因表达。实验结果采用Graph pad 5.0软件行双因素方差分析统计。结果:HE染色显示,与C组比较,E组无明显变化,MHD25组、MHD15组和MHD15+E组在照射后1、3个月均可见部分心肌细胞水肿,部分炎性细胞浸润,6个月可见心肌组织间质增宽,条索状或网状纤维化改变。微血管染色显示,照射后1、3、6个月E组、MHD25组、MHD15+E组和MHD15组均显示单位面积内心肌微血管数量较C组稀少;半定量分析显示与定性一致的微血管密度降低有统计学意义（P<0.05）,而且除C组外各组6个月的微血管密度相比1个月进一步降低（P<0.05）。Masson染色显示照射后3个月MHD25组心肌组织间胶原沉积增多,6个月MHD25组、MHD15组和MHD15+E组心肌间质弥漫性胶原纤维沉积;半定量分析结果与定性一致,与C组比较,照射后3个月MHD25组心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）显著升高（P<0.05）,6个月MHD25组、MHD15+E组、MHD15组CVF显著升高（P<0.05）,C组与E组无明显差异。心肌线粒体复合物II（Complex II）蛋白表达显示,与C组比较,照射后3个月MHD25组表达显著降低（P<0.05）,6个月MHD25组、MHD15+E组、MHD15组表达显著降低（P<0.05）,其中MHD25组与MHD15组比较表达显著降低（P<0.05）,C组与E组无明显差异。TGF-β1/Smad2信号通路相关因子表达显示,与C组比较,照射后3个月MHD25组TGF-β1、P-smad2、Collagen-I的蛋白表达量和TGF-β1、Smad2、Collagen-I基因表达量显著增加（P<0.05）,6个月MHD25组、MHD15+E组、MHD15组上述因子表达量显著增加（P<0.05）,其中MHD25组与MHD15组比较,上述因子表达量显著增加（P<0.05）,MHD15+E组与MHD15组比较上述因子表达量显著增加（P<0.05）,C组与E组无明显差异。血清心肌酶及炎症因子检测显示,照射后24h、48h、14d,各组之间CK、CK-MB、LDH、CRP在同时间段内比较均无显著差异（P>0.05）。超声心动图显示,与C组比较,照射后3、6个月MHD25组、MHD15+E组、MHD15组EF、FS均降低（P<0.05）,且程度相似（P>0.05）,各组照射后6个月与1个月比较EF、FS均降低（P<0.05）,C组与E组无明显差异,但各组的收缩末左心室前壁、舒张末左心室前壁、收缩末左心室后壁、收缩末左心室后壁厚度在照射后1、3、6个月的同时间段内比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:SD大鼠心脏15Gy/3f照射早期可造成心脏功能损伤,超声心电图EF、FS的异常,而心室的结构无明显变化,EF、FS等功能指标可能早期检测RIHD的发生,而血清学预测指标尚待寻找;晚期可导致心肌纤维化,但比高剂量照射延迟出现和程度低,且都通过TGF-β1/Smad2信号通路诱导心肌纤维化;Endostar剂量6mg/kg注射无明显心肌纤维化表现,联合心脏照射与单纯心脏照射相比较可增加TGF-β1/Smad2信号通路相关因子的表达。