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目的：研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达变化,探讨YKL-40在大鼠SE后海马神经元损伤中可能的作用机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组及SE模型组。建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,设立生理盐水对照组。选择SE后3h、,72h为研究时间点,取大鼠海马组织为研究部位。应用免疫组织化学方法检测YKL-40蛋白在海马区的表达变化；免疫荧光双标染色检测YKL-40/NeuN共表达的细胞定位;Real-time qPCR方法定量分析大鼠海马组织YKL-40mRNA的表达。结果：1.YKL-40蛋白表达：YKL-40蛋白在对照组大鼠海马CA3、CA4区锥体细胞层的神经元胞浆中有少量表达,少见胞核表达；大鼠SE后,YKL-40蛋白弥散分布于神经元的整个胞浆,胞核也有部分表达。与对照组比较,SE组海马CA3区YKL-40蛋白表达在6h明显升高(P〈0.01),12h达到高峰(P<0.001),24h下降(P〉0.05),72h差异无统计学意义(P>0.05);CA4区YKL-40蛋白表达在6h有所升高,但无统计学意义(P>0.05),12h达高峰(P<0.01),24h开始下降(P<0.01),72h差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光双标显示YKL-40与神经元核抗原NeuN共表达于大鼠海马CA3、CA4区锥体细胞层的神经元。2. YKL-40mRNA表达：与对照组比较,SE组海马YKL-40mRNA表达水平在6h开始升高(P<0.01),12h达到高峰(P<0.01),在3h、24h、72h差异无统计学意义(P>0.05)。结论：癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元YKL-40蛋白的表达上调可能参与了SE后海马神经元损伤的病理生理机制。图12幅,表5个,参考文献61篇。