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目的：不同胶质瘤细胞系对全反式维甲酸(ATRA)的反应不同，可能与脂肪酸结合5(FABP5)结合ATRA后激活促细胞增殖通路有关。此外，有研究报道，FABP5与肿瘤的发生、发展以及转移相关，而FABP5在胶质瘤中的功能尚不清楚。本研究旨在探讨FABP5蛋白在不同级别胶质瘤中的表达、功能及其与ATRA敏感性的关系，为后续进一步研究FABP5相关的胶质瘤靶向治疗药物提供新思路。 方法： 1．免疫组化检测23例肿瘤旁正常脑组织以及137例不同级别胶质瘤中FABP5的表达，统计分析 FABP5的表达与临床病理参数之间的关系；并根据临床随访资料，绘制生存曲线。 2．体外培养人脑胶质瘤细胞株 A172、T98G和 U251，利用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测3种胶质瘤细胞系中FABP5蛋白表达水平；采用siRNA技术构建相关细胞模型，下调A172、T98G细胞中FABP5蛋白表达水平，利用噻唑蓝（MTT）比色法、划痕实验和Transwell法分别检测细胞增殖活力、迁移及侵袭变化。 3．不同浓度ATRA（0，1,5,10?M)处理3种细胞，进行苏木素-伊红（HE）染色，观察用药前后胶质瘤细胞形态的变化；利用MTT法检测ATRA对胶质瘤细胞增殖活力的影响；利用 Western blot和免疫细胞化学（ICC）法检测胶质瘤细胞用药前后FABP5蛋白表达变化。 结果： 1. FABP5在胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织（P<0.05），且与胶质瘤的组织学分级、预后相关（P均<0.05）。 2. FABP5在 U251、A172、T98G细胞系中均有表达，表现出依次递增。与对照组相比较siRNA下调FABP5后能明显降低A172、T98G细胞的增殖活力，迁移和侵袭能力显著下调。 3.用药前后三种细胞形态均无明显差异；MTT检测结果显示仅在48h时10?M ATRA对A172细胞有明显抑制细胞生长作用，不同浓度ATRA对A172、T98G细胞及1,5?M ATRA对A172均无明显抑制作用；用药前后FABP5蛋白总量及细胞亚分布均无明显改变。 结论：FABP5可以促进胶质瘤细胞的增殖、迁移与侵袭能力，并与胶质瘤患者预后相关。胶质瘤细胞系对ATRA欠敏感，与FABP5蛋白的表达无明显相关性。