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目的:分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者微血管病变（Diabetic microangiopathy,DMAP）与血清25羟维生素D（25-hydroxyl vitamin D,25（OH）D）及骨密度（Bone mineral density,BMD）之间的相关性研究。方法:收集2019年10月至2020年9月期间于承德市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者528例,其中男性275例,女性253例,年龄22～83岁。收集所有受试对象的基本临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体重指数（Body mass index,BMI）、糖尿病病程、糖尿病家族史、胰岛素应用情况、吸烟史、饮酒史、高血压病史、女性月经史、高脂血症、脂肪肝、入院随机血糖等;入住院次日清晨05:00抽取空腹肘静脉血进行检测空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹C肽（fasting c-peptide,FC-P）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,Hb A1c）、血总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、25-羟维生素D（25-hydroxy vitamin,25（OH）D）、甲状旁腺激素（parathormone,PTH）、血钙（calcium,Ca）、血磷（phosphorus,P）、血镁（magnesium,Mg）、血肌酐（creatinine,CR）、胱抑素C（Cystatin C,Cys-C）等生化指标。以及留取尿液测定尿白蛋白/肌酐（尿A/C）、尿微量白蛋白排泄率等指标,并运用双能X线骨密度仪（dual energy X-ray absorptiometry,DXA）测量患者腰椎(L1-4)及双侧股骨颈的骨密度,行眼底照相检查,测量内脏脂肪面积（visceral adipose,VAT）、皮下脂肪面积（subcutaneous adipose tissue,SAT）,采用改良HOMA模型评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,HOMA-IR=1.5+FPG×FC-P/2800,HOMA-β=0.27×FC-P/（FPG-3.5）。评估所有患者发生糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）、糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）等合并不同微血管病变情况。（1）根据合并不同微血管病变情况将患者分为单纯2型糖尿病组（A组）、2型糖尿病合并视网膜病变组（B组）、2型糖尿病合并糖尿病肾病组（C组）、2型糖尿病同时合并糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病组（D组）4组,比较各组间一般资料、BMD及25（OH）D等指标的差异;（2）根据骨密度结果将患者分为骨量正常组（U1组）、骨量减少组（U2组）、骨质疏松组（U3组）3组,比较各组间一般资料、微血管病变发生情况、25（OH）D等指标的差异;（3）应用SPSS 26.0统计学软件,采用单因素方差分析、X2检验、Kruskal-Wallis检验、有序Logistic回归分析对数据进行统计学处理。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.T2DM患者合并不同微血管病变各组间年龄、糖尿病病程、应用胰岛素情况、合并脂肪肝、25（OH）D、BMI、Hb A1c、FCP、CR、TG、Cys-C、血P、VAT及SAT水平差异有统计学意义（P均<0.05）;吸烟、饮酒、高脂血症、入院随机血糖、FPG、TC、HDL-C、LDL-C、PTH、血Ca、Mg、HOMA-IR、HOMA-β水平差异无统计学意义（P均>0.05）。1.1从A至D组,FCP水平逐渐降低。此外,与A组相比,B、C、D组年龄、糖尿病病程、TG、HOMA-IR以及吸烟、应用胰岛素、合并脂肪肝、骨质疏松比例较高,而血P、VAT,骨量减少比例较低。与A组相比,B、C、D组全部骨密度均值均低于A组,其中以B组为著,D组次之。1.2 A、B、C、D各组间25（OH）D水平差异有统计学意义[14.57（10.27～18.71）ng/m L]vs[15.34（11.31～18.45）ng/m L]vs[12.19（9.56～15.04）ng/m L]vs[11.18（6.72～17.28）ng/m L]（P<0.05）,B组25（OH）D浓度最高,D组25（OH）D浓度最低。A、B、C、D各组间骨量减少患病率（135例,48.60%）vs（50例,40.70%）vs（26例,45.60%）vs（30例,42.90%）,A组骨量减少患病率最高;各组间骨质疏松患病率（45例,16.20%）vs（21例,17.10%）vs（12例,21.10%）vs（16例,22.90%）,D组骨质疏松患病率最高;2.分析T2DM患者合并微血管病变的危险因素结果,单因素筛选了十六个导致疾病严重程度变化的可疑影响因素,分别是性别、年龄、糖尿病病程、合并脂肪肝、应用胰岛素情况、BMI、Hb A1c、FCP、CR、TG、Cys-C、25（OH）D、血P、VAT、SAT、HOMA-IR;多因素有序Logistic回归分析结果显示,SAT、BMI、TG、Cys-C、血P、合并脂肪肝是糖尿病微血管病变的危险因素;FCP、25（OH）D、应用胰岛素是糖尿病微血管病变严重程度的保护因素。3.根据T2DM患者骨密度分组情况结果分析,U1、U2、U3各组间性别、年龄、糖尿病病程、吸烟、饮酒、应用胰岛素情况、BMI、FPG、FCP、CR、TG、HDL-C、Cys-C、VAT、SAT水平有统计学意义（P均<0.05）;糖尿病家族史、合并脂肪肝、高脂血症、入院随机血糖、Hb A1c、TC、LDL-C、25（OH）D、PTH、Ca、Mg、P、HOMA-β、合并微血管病变例数差异无统计学意义（P均>0.05）。3.1从U1组至U3组,男性患者、吸烟、饮酒的比例是逐渐减少的,而BMI、FPG、FCP、TG、VAT、SAT逐渐降低,年龄、随机血糖、胰岛素应用比例、CR、HDL-C、LDL-C、Cys-C、血Mg、血P是逐渐升高的。3.2 U1、U2、U3各组间25（OH）D水平差异无统计学意义[13.68（9.83～18.48）ng/m L]vs[14.33（10.07～17.73）ng/m L]vs[13.37（8.95～18.46）ng/m L]（P>0.05）,U3组25（OH）D浓度最低,骨质疏松组更易出现25（OH）D水平低下;各组间合并微血管病变例数差异无统计学意义（95例,38.2%）vs（106例,42.6%）vs（48例,19.3%）（P>0.05）,骨量减少组合并微血管病变例数更多。4.分析T2DM患者骨量减少或骨质疏松的危险因素结果,单因素筛选了十六个导致疾病严重程度变化的可疑影响因素,分别是性别、年龄、糖尿病病程、吸烟、饮酒、脂肪肝、是否应用胰岛素、BMI、FCP、CR、FPG、TG、HDL-C、Cys-C、VAT、SAT;多因素有序Logistic回归分析结果显示,VAT、Cys-C、吸烟是T2DM患者出现骨量减少或骨质疏松的危险因素,而BMI是T2DM患者出现骨量减少或骨质疏松的保护因素;结论:在T2DM患者中,25（OH）D水平低下可能促进糖尿病微血管病变的发生。随着糖尿病微血管疾病程度的加重,患骨质疏松的风险越高。T2DM患者患骨质疏松更易出现25（OH）D水平低下。