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目的：研究杜仲木脂素对血管紧张素II(Ang II)诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质合成的影响,阐明杜仲木脂素保护高血压肾损害的具体机制。方法：采用大鼠肾小球系膜(HBZY-1.细胞,实验分为7组：对照组、Ang II诱导组(10-8mol／L Ang II).依帕司他组(10-8mol／L Ang II+20gmol／L依帕司他)、氯沙坦组(10-8mol／LAng II+20μmol/L氯沙坦)、低浓度杜仲木脂素组(10-8mol／L Ang II+20mg／L杜仲木脂素)、中浓度杜仲木脂素组(10-8mol／L Ang II+40mg／L杜仲木脂素)和高浓度杜仲木脂素组(10-8mol／L Ang II+80mg／L杜仲木脂素)。各组细胞在含1%新生牛血清培养基中孵育48h,采用MTT一步法检测A490值来评估细胞数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(Col I).III型胶原蛋白(Col III.).Ⅳ胶原蛋白(Col IV..纤连蛋白(FN)以及醛糖还原酶(AR)的mRNA和蛋白表达水平。结果：(1)与对照组相比,10-8mol／L Ang II组细胞数增加,差异具有统计学意义(1.76±0.06vs1.67±0.05,P<0.05).与Ang II组比较,氯沙坦组(1.63±0.04vs1.76±0.06,P<0.01).依帕司他组(1.65±0.04vs1.76±0.06,P<0.01)和不同浓度木脂素组(1.68±0.05,1.58±0.07,1.59±0.07vs1.76±0.06,P<0.05,P<0.01,P<0.01)细胞数减少,差异具有统计学意义。(2)与对照组相比,10-8mol／L Ang II能够显著增加Col IV (2.33±0.13vs1.00±0.31,P<0.01).FN(1.17±0.04vs1.00±0.08,P<0.01).ColI(1.36±0.05vs1.00±0.05,P<0.01).Col III(1.31±0.03vs1.00±0.04,P<0.01)和AR(1.35±0.04vs1.00±0.11,P<0.01.mRNA水平。与Ang II组相比,氯沙坦可明显降低Col IV(1.28±0.09vs2.33±0.13,P<0.01).FN(0.79±0.03vs1.17±0.04,P<0.01).Col I(1.07±0.11vs1.36±0.05,P<0.01).Col III(1.11±0.04vs1.31±0.03, P<0.011和／R(1.22±0.03vs1.35±0.04,P<0.05)mRNA水平,差异具有统计学意义。与Ang II组比较,低中高浓度木脂素均显著降低FN(0.86±0.06,0.90±0.03,0.67±0.01vs1.17±0.04,P<0.01).Col I(0.75±O.01,0.67±0.05,0.55±0.01vs1.36±0.05,P<0.01).ColIII(0.78±0.07,0.34±0.02,0.18±0.01vs1.31±0.03,P<0.01)和AR (1.08±0.03,0.98±0.09,0.86±0.08vs1.35±0.04,P<0.01) mRNA水平,差异具有统计学意义；高浓度木脂素组显著减少Col IV mRNA(1.51±0.21vs2.33±0.13,P<0.01)水平,差异具有统计学意义,低中浓度木脂素组(1.76±0.77,1.66±0.62vs2.33±0.13,P=0.084,P=0.134)具有降低趋势,但差异无统计学意义。与Ang II组相比,依帕司他组FN(0.76±0.03vs1.17±0.04,P<0.01).ColI(1.25±0.05vs1.36±0.05,P<0.05)和Col III (0.68±0.02vs1.31±0.03,P<0.01)mRNA水平明显下降,差异具有统计学意义；AR(3.78±0.13vs1.35±0.04,P<0.01),差异具有统计学意义；Col IV(2.54±0.14vs2.33±0.13,P=0.275)mRNA水平上升,但差异不具有统计学意义。(3)与对照组相比,10-8mol／L Ang II能够显著增加Col IV(2.18±0.26vs1.00±0.02,P<0.01).FN(2.43±0.03vs1.00±0.07,P<0.01).Col I(1.29±0.05vs1.00±0.04,P<0.01).Col III(5.08±0.21vs1.00±0.43,P<0.01)和AR(2.02±0.08vs1.00±0.08,P<0.01.蛋白水平。与Ang II组相比,氯沙坦组Col Ⅳ(0.47±0.15vs2.18±0.26,P<0.01).FN(0.17±0.01vs2.43±0.03,P<0.01).Col I(0.47±0.02vs1.29±0.05,P<0.01).Col III(0.91±0.36vs5.08±0.21,P<0.01)和AR(0.35±0.15vs2.02±0.08,P<0.01)蛋白水平降低,差异具有统计学意义。与Ang II组比较,低中高浓度木脂素均显著降低ColIV(1.71±0.07,1.58±0.08,0.50±0.14vs2.18±0.26,P<0.05.P<0.01.P<0.01). FN(0.19±0.09,0.40±0.12,0.20±0.10vs2.43±0.03,P<0.01). Col I(0.76±0.01,0.71±0.02,0.66±0.02vs1.29±0.05,P<0.01).ColIII(2.78±0.21,1.94±0.37,1.44±0.39vs5.08±0.21, P<0.01)和AR(0.52±0.17,0.66±0.22,0.45±0.23vs2.02±0.08,P<0.01)蛋白水平,差异具有统计学意义。与Ang Ⅱ组相比,依帕司他组FN(2.07±0.06vs2.43±0.03,P<0.01)、ColⅠ(1.07±0.02vs1.29±0.05,P<0.01)和Col Ⅲ(1.12±0.46vs5.08±0.21,P<0.01)蛋白水平下降,差异具有统计学意义；Col Ⅳ(2.71±0.42vs2.18±0.26,P<0.01)和AR(3.13±0.24vs2.02±0.08,P<0.01)蛋白水平上升,差异具有统计学意义。结论：(1)Ang Ⅱ促进HBZY-1中Col Ⅲ和AR表达,氯沙坦对Ang Ⅱ诱导的Col Ⅲ和AR表达具有抑制作用。(2)木脂素能拮抗Ang Ⅱ诱导的HBZY-1增殖和细胞外基质成分(Col Ⅳ、FN、Col Ⅰ和Col Ⅲ)及AR的表达。(3)依帕司他能够抑制Ang Ⅱ诱导的HBZY-1增殖和细胞外基质成分(FN、Col Ⅰ和Col Ⅲ)表达。