【摘 要】
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周期性张应变调节血管平滑肌细胞增殖在高血压的发病机制中起着重要作用,但其具体机制尚不清楚。我们研究了 microRNA-1-3p在周期性张应变介导血管平滑肌细胞增殖中的作用。我们的实验数据显示:microRNA-1-3p在自发性高血压大鼠的主动脉中表达下调。15%的病理性牵张抑制了 microRNA-1-3p、calponin和SM22的表达,但增加了血管平滑肌细胞的增殖以及V-ets成红细胞症病
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周期性张应变调节血管平滑肌细胞增殖在高血压的发病机制中起着重要作用,但其具体机制尚不清楚。我们研究了 microRNA-1-3p在周期性张应变介导血管平滑肌细胞增殖中的作用。我们的实验数据显示:microRNA-1-3p在自发性高血压大鼠的主动脉中表达下调。15%的病理性牵张抑制了 microRNA-1-3p、calponin和SM22的表达,但增加了血管平滑肌细胞的增殖以及V-ets成红细胞症病毒E26癌基因同源物1（ETS-1）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和弹性蛋白的表达。microRNA-1-3p过表达可抑制细胞增殖,诱导calponin和SM22的表达,但降低ETS-1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和弹性蛋白的表达。而ETS-1过表达可促进细胞增殖。15%的周期性张应变联合氯沙坦处理可增加microRNA-1-3p、calponin和SM22的表达,但降低ETS-1、ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。双荧光素酶报告基因检测显示ETS-1是microRNA-1-3p的直接靶点。这一实验结果提示microRNA-1-3p在高血压血管重构过程中通过调控ETS-1调控血管平滑肌细胞的功能。microRNA-1-3p可能是治疗高血压的可行靶点。图（7个）表（1个）参（46个）
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