【摘 要】
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目的:研究地奥心血康抗动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）作用及对NLRP3炎症小体的影响,探讨其抗AS的作用机制。方法:60只健康雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阿托伐他汀组(2.0 mg·kg-1)、地奥心血康高、中、低剂量组(100、30、10 mg·kg-1),每组10只,正常组大鼠饲喂普通饲料,其他组大鼠饲喂高脂饲料+维生素D2腹腔注射。第10周灌胃给药,连续8周。
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目的:研究地奥心血康抗动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）作用及对NLRP3炎症小体的影响,探讨其抗AS的作用机制。方法:60只健康雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阿托伐他汀组(2.0 mg·kg-1)、地奥心血康高、中、低剂量组(100、30、10 mg·kg-1),每组10只,正常组大鼠饲喂普通饲料,其他组大鼠饲喂高脂饲料+维生素D2腹腔注射。第10周灌胃给药,连续8周。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;计算AS指数（AI）;病理学观察腹主动脉病理变化和主动脉窦胶原纤维变化;ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-18含量;Real-time q PCR和Western blot法分别检测胸主动脉NLRP3、ASC及caspase-1 m RNA和蛋白的表达。采用ox-LDL刺激RAW264.7巨噬细胞建立体外AS泡沫细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、MCC950组(12μg·ml-1)、DXXK组(10μg·ml-1)及MCC950+DXXK组,除正常组外,其余各组加入80μg·ml-1ox-LDL刺激24h,经MCC950和DXXK干预后,氧化酶法检测细胞TC和TG含量;ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-18含量;RT-q PCR和Western blot法分别检测NLRP3、ASC及caspase-1 m RNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、AI显著升高,HDL-C显著降低,腹主动脉病变程度及主动脉窦纤维增生明显,血清TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著升高、胸主动脉NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA和蛋白表达增加（P＜0.01）;与模型组比较,地奥心血康组大鼠TC、TG、LDL-C、AI显著降低,HDL-C显著升高,腹主动脉病变及主动脉窦纤维增生明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著降低、胸主动脉NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA和蛋白表达降低（P＜0.05,P＜0.01）。体外实验中,与正常组相比,模型组细胞TC和TG含量显著增加,TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著升高,NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA和蛋白表达增加（P＜0.01）;与模型组相比,各药物干预组TC和TG含量显著减少,TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著降低,NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA和蛋白表达降低（P＜0.05,P＜0.01）;且MCC950+DXXK组抑制NLRP3炎症小体活性的效果优于单独干预的DXXK组（P＜0.05,P＜0.01）。结论:地奥心血康具有防治AS的作用,抑制NLRP3炎症小体活化,减轻炎症反应可能是其作用机制之一。
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