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目的:胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme,GBM）是一种源自神经上皮的常见的原发性颅内恶性肿瘤,因其复发率高、患者死亡率高而臭名昭著。近年来,虽然在手术切除、放疗和化疗等方面有了一定进步,但由于其强大的侵袭和转移能力而使得这些进展微不足道,GBM患者的预后依然很差。因此,针对GBM的靶向治疗逐渐成为热门。长链非编码RNA（Long non-codingRNA,LncRNA）在多种癌症的发生和发展中发挥着关键作用。小核仁RNA宿主基因1（Small nucleolarRNA host gene 1,SNHG1）在人多种肿瘤中起致癌基因的作用。但SNHG1在GBM中的作用机制鲜为人知。为此,我们研究了SNHG1作为竞争性内源性RNA（competing endogenousRNA,ceRNA）对GBM中上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程的调控作用,为靶向治疗人类GBM提供了新思路。研究方法:在本研究中,对HA、H4、HS683、A172和U251细胞系进行细胞培养。采用Real-time PCR方法分别检测SNHG1和RRAS2在HA和胶质瘤细胞系中的内源性表达。构建敲降SNHG1和RRAS2的小干扰RNA载体,以及mi R-128-3p的过表达载体。采用双荧光素酶报告基因实验验证结合位点。采用划痕实验检测细胞的迁移能力。采用Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。采用Western Blot检测敲降SNHG1和RRAS2后EMT相关蛋白的表达变化。统计学分析采用软件Graph Pad Prism 8.0分析数据和绘图。结果:1.TCGA数据库分析发现,与5个正常脑组织相比,SNHG1在156胶质瘤组织中表达明显升高（***p＜0.001）,通过q RT-PCR检测SNHG1在胶质瘤细胞中过表达（**p＜0.01）。2.划痕实验与Transwell实验发现SNHG1增强GBM细胞的迁移和侵袭能力。Western Blot实验检测敲降SNHG1后GBM细胞中EMT相关蛋白表达降低。3.通过TCGA和KEGG分析构建LncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA网络发现可能存在SNHG1/mi R-128-3p/RRAS2轴通路。4.TCGA数据库分析相关性分析发现mi R-128-3p的表达量与SNHG1呈显著负相关。敲降SNHG1后增强了mi R-128-3p的表达,证实SNHG1作为mi R-128-3P的海绵,mi R-128-3p的表达在GBM细胞中被下调。5.荧光素酶报告基因实验验证mi R-128-3p可通过与SNHG1 mRNA的3’UTR区域直接结合而降低SNHG1的表达水平,从而抑制GBM细胞的迁移和侵袭。6.TCGA数据库分析相关性分析发现RRAS2的表达量与mi R-128-3p呈显著负相关（P=0.02）。过表达mi R-128-3p后抑制了RRAS2的表达,证实mi R-128-3p可靶向调控RRAS2。7.Transwell实验发现敲降RRAS2后抑制了GBM细胞的侵袭和转移能力。Western Blot实验检测敲降RRAS2后GBM细胞中EMT相关蛋白表达降低。8.通过q RT-PCR检测发现敲降RRAS2也能够降低SNHG1的表达水平。结论:1.SNHG1作为促癌基因可促进GBM细胞恶性生物学行为。同时,SNHG1促进了GBM中的EMT过程。2.Mi R-128-3p可抑制GBM恶性生物学行为,SNHG1结合下调mi R-128-3p的表达发挥调控作用。3.RRAS2作为促癌基因可促进GBM细胞恶性生物学行为,mi R-128-3p可作用于RRAS2发挥生物学效应。同时,RRAS2促进了GBM细胞中的EMT过程。SNHG1通过抑制mi R-128-3p调节RRAS2的表达水平。4.综上,SNHG1通过SNHG1/mi R-128-3p/RRAS2轴激活EMT过程,进而促进GBM的恶性进展。