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目的：胰岛β细胞氧化应激损伤是2型糖尿病发病机制中的重要一环。胰岛素抵抗导致内环境自由脂肪酸和甘油三酯等脂类物质增加,高于生理水平的自由脂肪酸通过多种代谢途径导致胰岛β细胞内活性氧自由基含量增加和氧化应激,激活细胞内与氧化应激相关的信号转导途径,削弱胰岛β细胞的葡萄糖代谢和胰岛素分泌能力,最终导致胰岛β细胞的死亡。本研究通过使用棕榈酸处理NIT-1胰岛素分泌细胞,制作高脂环境中胰岛β细胞氧化应激损伤细胞模型,使用在动物实验中已证明对糖尿病动物模型有控制血糖和抗氧化作用的罗汉果甜苷对棕榈酸造成的损伤效应进行干预,初步探讨罗汉果甜苷干预棕榈酸致胰岛β细胞氧化应激相关损伤的作用与机制。方法：以小鼠胰岛瘤传代细胞系NIT-1作为研究胰岛β细胞氧化应激相关损伤的细胞模型,设空白对照组、罗汉果甜苷对照组、棕榈酸处理组和罗汉果甜苷干预组,使用流式细胞术测定细胞内活性氧自由基含量和细胞凋亡率,半定量逆转录PCR测定葡萄糖转运受体-2和丙酮酸激酶编码基因表达水平。结果：和棕榈酸处理组比较,罗汉果甜苷可显著降低NIT-1细胞内活性氧自由基含量,提高葡萄糖转运受体-2和丙酮酸激酶编码基因的表达水平(P均<0.05),但对棕榈酸导致的细胞凋亡无明显作用(P>0.05)。结论：罗汉果甜苷可显著降低NIT-1细胞内因棕榈酸作用而上升的活性氧自由基水平,显著上调受抑制的葡萄糖转运受体-2和丙酮酸激酶编码基因表达,提示罗汉果甜苷可能通过降低细胞内活性氧自由基含量,降低氧化应激水平,逆转由氧化应激信号转导通路激活的转录因子叉头框蛋白-1(FOXO1)导致的抑制葡萄糖代谢作用,改善胰岛β细胞吸收利用葡萄糖的功能,可能有助于促进胰岛β细胞的葡萄糖刺激后胰岛素分泌反应(GSIS)恢复。