【摘 要】
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我们从本地产芒果树叶中提取得到高纯度的芒果甙,经用数种先进的检验手段进行鉴定,其纯度已达到Sigma水平.我们用所提取的芒果甙进行BEL-7404人肝癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡
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我们从本地产芒果树叶中提取得到高纯度的芒果甙,经用数种先进的检验手段进行鉴定,其纯度已达到Sigma水平.我们用所提取的芒果甙进行BEL-7404人肝癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡和干扰细胞周期实验.结果发现,芒果甙对BEL-7404人肝癌细胞的增殖有明显抑制作用,且其作用随剂量的增大和作用时间的延长而增强.20μmol.L<-1>的芒果甙能干扰BEL-7404细胞周期,使细胞阻止于G<,2>-M,同时有诱导细胞凋亡的作用,其作用于48小时时就很明显.作用24小时就能降低抗凋亡蛋白Bcl-2和增加促凋亡蛋白Caspase-9的表达,其作用随时间进程而增强.我们还发现,芒果甙有降低p120磷酸化的作用,其结果是BEL-7404细胞粘附能力有所增强,迁移能力降低.而p120和β-连环蛋白在细胞内的分布也发生改变,表现为以胞膜和胞浆表达为主,胞核表达减弱,即芒果甙具有降低由EGF引起的细胞恶性生物学特性,其机制可能与抑制酪氨酸蛋白激酶有关,但尚需进一步研究证实.芒果甙还能改善由EGF引起的细胞恶性形态的发生.因此,芒果甙作为一种新型黄酮类化合物作用于细胞信号转导途径而抗肿瘤的研究是一个新的领域,提示它是一个具有潜在的化学治疗作用.在进一步探讨肿瘤相关蛋白-MUC1粘蛋白与连环蛋白在酪氨酸蛋白激酶信号转导途径中的作用时还发现,MUC1在接受细胞因子刺激后可能发生酪氨酸磷酸化,磷酸化的位点在其胞内肽段的7个酪氨酸中的三个上,它们分别是:PLCγ1、Src和Grb-2的结合位点.当MUC1胞内肽段酪氨酸发生磷酸化后,可激活Ras途径中的ERK1/2,影响细胞信号转导过程.酪氨酸磷酸化后的MUC1,其与β-连环蛋白和p120的结合增强,后两者发生酪氨酸磷酸化.MUC1胞内肽段酪氨酸酸化后,COS-7细胞的增殖能力增强,提示MUC1在某些酪氨酸蛋白激酶途径中充当"开关作用",它的激活影响若干信号分子的活性,对细胞增殖起正调控作用.
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