【摘 要】
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目的:通过观察经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS）对去卵巢骨质疏松（postmenopausal osteoporosis,PMOP）家兔骨密度、骨生物力学、骨组织形态学、肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达的影响,探讨其治疗PMOP的一种可能机制。方法:随机将36只
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目的:通过观察经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS）对去卵巢骨质疏松（postmenopausal osteoporosis,PMOP）家兔骨密度、骨生物力学、骨组织形态学、肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达的影响,探讨其治疗PMOP的一种可能机制。方法:随机将36只健康雌性家兔分为3组:TEAS组（n=8）、模型对照组（n=14）、假手术组（n=14）。TEAS组、模型对照组采用双侧卵巢切除法建立PMOP模型,假手术组采用双侧卵巢假切除法建立模型。造模第12w后,经皮穴位电刺激组家兔行TEAS治疗,其余两组不予特殊干预,同TEAS组一同饲养、管理。在相同时间点分别记录三组家兔的体重、精神状态、活动情况、毛发等一般情况,于治疗前、治疗8w后进行骨密度、骨生物力学、骨组织形态学的检测,于治疗4w、治疗8w后利用酶联免疫吸附法对TNF-α的表达水平进行检测,并利用SPSS统计软件对数据进行处理与分析。结果:1.造模完成12w后,模型对照组家兔第三腰椎骨密度为0.256±0.026（g/cm2）,假手术组家兔第三腰椎骨密度为0.336±0.035（g/cm2）,与假手术组相比,模型对照组家兔骨密度下降>2SD,符合骨质疏松症诊断标准,且模型对照组与假手术组比较,骨密度明显降低（P<0.05）,提示造模成功。治疗8w后,与模型对照组相比,TEAS组骨密度明显升高（P=0.012<0.05）。2.造模前假手术组体重为2.291±0.134（kg）,模型对照组家兔体重为2.310±0.135（kg）,TEAS组家兔体重为2.291±0.134（kg）,三组家兔体重比较无差异（P>0.05）;治疗前,假手术组家兔体重为3.228±0.113（kg）,模型对照组家兔体重为3.400±0.159（kg）,TEAS组家兔体重为3.388±0.164（kg）;治疗前与假手术组比较,TEAS组、模型对照组家兔体重明显增加（P<0.05）;模型对照组与TEAS组家兔体重比较无明显差异（P>0.05）;治疗8w后,假手术组体重为4.089±0.141（kg）,模型对照组家兔体重为4.375±0.249（kg）,TEAS组家兔体重为4.131±0.197（kg）,与模型对照组相比,假手术组与TEAS组家兔体重增加缓慢（P<0.05）。3.家兔适应性喂养期间,三组家兔毛色光滑,精神、活动正常。造模后各组家兔活动迟缓,精神萎靡;治疗期间,模型对照组家兔毛发稀疏,活动迟缓,反应较为迟钝;而假手术组、TEAS组毛发光洁,精神及活动正常。4.治疗前,模型对照组在骨力学上与假手术组出现了明显差异,最大折断力、刚性强度和折断前最大位移均明显减小,与假手术组比较,P<0.05;TEAS干预后,与模型对照组相比,TEAS组最大折断力、刚性强度和折断前最大位移均明显增加（P<0.05）。5.治疗前,与假手术组比较,模型对照组骨小梁密度和骨小梁厚度均明显降低（P<0.05）;TEAS干预后,与模型对照组相比,TEAS组骨小梁密度和骨小梁厚度均明显增加（P<0.05）。6.治疗4w后,与假手术组比较,模型对照组TNF-α明显增加（P<0.05）;与模型对照组比较,TEAS组TNF-α降低（P<0.05）;治疗8w后,与模型对照组相比,TEAS组TNF-α明显降低（P<0.05）。结论:1.通过双侧卵巢切除术12w可成功复制PMOP模型。2.TEAS可适当抑制因雌激素分泌失调造成的体重异常增加。可改善PMOP家兔的精神状态、活动等一般情况,通过改善骨生物力学、骨结构,提高骨密度,达到治疗PMOP的效果。3.TEAS可抑制PMOP家兔血清TNF-α的表达水平。4.TEAS治疗PMOP,可能是通过抑制TNF-α的表达,减少骨吸收、改善骨代谢环境而提高骨密度实现的。但是具体调节通路还需进一步研究。
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