论文部分内容阅读
研究目的:SO2是当前主要的大气污染物之一,通过多种毒作用机制对人体健康产生严重危害。已有的研究显示,运动者对大气污染的反应比普通人群更为明显。运动状态下,由于机体多种生理机能的变化可能会加剧SO2对运动者的毒性作用。为此,本实验旨在探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠免疫与心肺组织氧化损伤的作用及其机制,以期为体育健身和运动训练的科学开展提供实验依据。
研究方法:48只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、高浓度污染运动组(HEG)、高浓度污染安静组(HRG)、中浓度污染运动组(MEG)、中浓度污染安静组(MRG)、低浓度污染运动组(LEG)和低浓度污染安静组(LRG),每组6只。SO2染毒采用动态吸入染毒法。除RG和EG外,其余各组置于不同浓度SO2污染环境中(5mg／m3,10mg／m3,15mg／m3)。运动组大鼠进行跑轮运动(8m／min,2h／d,共10天)。实验后分别计算各组大鼠胸腺和脾脏指数,采用放射免疫法检测血清免疫球蛋白(IgA,IgM,IgG)与血清及肺组织细胞因子(IL-6,TNF-a)的含量,并对心脏和肺组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量进行测定。
研究结果:(1)与EG比较,MEG、HEG的脾脏指数均出现显著下降(P<0.05,P<0.01),胸腺指数只有HEG降低(P<0.01)。(2)与RG比较,MEG、HEG血清IgA、IgM的水平显著下降(P<0.01),IgG在HRG和HEG呈现显著降低(P<0.05,P<0.01)；与同一污染环境中安静组比较,MEG、HEG血清IgA、IgM水平显著降低(P<0.05)。(3)与RG比较,HEG、MEG、LEG IL-6和TNF-a水平在血清及肺组织中均显著升高(P<0.01)；MEG、HEG与MRG、HRG比较,血清及肺组织中的IL-6和TNF-a的水平显著升高(P<0.05,P<0.01)；LEG与LRG比较,IL-6和TNF-a的水平在血清没有显著变化,在肺组织中显著升高(P<0.05)。(4)与RG比较,HEG、MEG和LEG肺组织SOD活力与GSH水平均显著下降(P<0.05,P<0.01)；与同一环境安静组大鼠比较,HEG、MEG和LEG肺组织SOD活力与GSH水平都呈现显著下降(P<0.05,P<0.01)；与RG比较,HEG心脏SOD活力及GSH水平显著降低(P<0.01),MEG心脏GSH水平也呈现降低(P<0.05)；与同一污染环境中安静组比较,HEG、MEG心脏的SOD活力及GSH水平显著下降(P<0.01)； SO2与心肺组织MDA水平存在明显的剂量-效应关系。
研究结论:SO2污染可造成运动大鼠免疫器官萎缩,血清免疫球蛋白水平降低,血清和肺组织中IL-6和TNF-a的表达水平上调,对运动者免疫功能产生抑制作用,且这种抑制作用与大气环境中SO2浓度成正相关。在SO2污染的环境中运动更易引起机体的炎症反应。SO2自氧化和运动性氧应激产生大量的自由基,诱发氧化损伤加剧可能是导致运动大鼠免疫功能低下、产生炎性反应的因为之一,但其确切机制还有待于进一步的实验证实。建议:人体应尽量减少在空气污染地区暴露的时间。户外体育锻炼应该选择通风良好,场地开阔,日照充分的环境,尽量避开空气污染严重的地区。