【摘 要】
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[目的]研究18 β-甘草次酸对体外培养的PC-3前列腺恶性肿瘤细胞的生理作用,包括对其增殖、迁移、侵袭、凋亡的功能影响以及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白的表达水平的影响,探讨该药物在体外对肿瘤细胞的作用,评估其用于前列腺恶性肿瘤的治疗的应用前景和可能的作用机理。[方法]体外进行PC-3细胞的培养,并选择合适细胞随机进行分组,且以CCK-8法检测在0、5、10、20、4
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[目的]研究18 β-甘草次酸对体外培养的PC-3前列腺恶性肿瘤细胞的生理作用,包括对其增殖、迁移、侵袭、凋亡的功能影响以及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白的表达水平的影响,探讨该药物在体外对肿瘤细胞的作用,评估其用于前列腺恶性肿瘤的治疗的应用前景和可能的作用机理。[方法]体外进行PC-3细胞的培养,并选择合适细胞随机进行分组,且以CCK-8法检测在0、5、10、20、40、80、160μmol/L的浓度梯度下的吸光度摸索半数抑制浓度（IC50）,之后根据IC50进行分组并展开实验。继续用CCK-8法检测18 β-甘草次酸对PC-3细胞增殖的影响;使用细胞划痕实验及Transwell小室实验检测18 β-甘草次酸对PC-3细胞的迁移及侵袭的作用效果;使用Annexin及PI双标法标记细胞,检测18 β-甘草次酸对PC-3细胞凋亡效果的影响,同时用Tunel染色法检测细胞凋亡程度;在机制探索方面,则以Western Blot法检测经18 β-甘草次酸干预后的PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达量。所得实验结果使用Graphypad prism、Image J、Flowjo、SPSS等软件进行分析处理。[结果]细胞传代培养生长状况良好,形态规则,贴壁生长。CCK-8法测得IC50值为19.30μmol/L。在分别经24h、48h、72h的药物干预后,相较于Blank、NC组,CCK-8法测得的实验组细胞增殖抑制率具备统计学意义,有较为明显的抑制效果（P<0.05）且与浓度相关;细胞划痕实验及Transwell小室实验结果显示,经18β-甘草次酸处理后,实验组细胞的迁移侵袭能力受到抑制（P<0.05）,且与药物浓度相关;而流式细胞技术及Tunel染色法结果表明药物干预后的实验组相较于对照组PC-3细胞凋亡更为明显（P<0.05）,且具备浓度依赖性。通过Western Blot法检测的细胞蛋白表达量,实验组相比于对照组抑制明显（P<0.05）,且与浓度相关。[结论]1.在体外,18 β-甘草次酸对PC-3细胞具备增殖抑制作用且有浓度依赖性;2.18 β-甘草次酸对PC-3细胞具有较为明显的迁移侵袭抑制作用且与药物浓度相关;3.18 β-甘草次酸对PC-3细胞具有促进凋亡作用且具备浓度依赖性;4.18 β-甘草次酸对PC-3细胞的作用机制可能与PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2的蛋白表达被抑制有关,表达量与干预药物浓度量有关。
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