特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种病因未明,以肺泡炎症、间质纤维化为主要特征的炎症性肺疾病,由于病因目前尚不清楚,缺乏统一的诊断标准,患者预后较差。近年来,科学家发现间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）具有免疫调节和多向分化潜力,越来越多的应用于再生医学和多种疾病的治疗中。宫血间充质干细胞（Menstrual blood-derived stem cells,MenSCs）作为一种新型的间充质干细胞,源于女性的月经血,来源广泛,获取方便并且无伦理方面困扰。前期研究发现MenSCs在急性肺损伤和肝纤维化中有良好的治疗效果,在此基础上进一步探索MenSCs对肺纤维化的作用。在本研究中,我们通过实验探索了MenSCs在博来霉素（Bleomycin,BLM）诱导的肺纤维化中的治疗效果。首先,我们发现在肺纤维化小鼠中移植了MenSCs后,肺的干湿比上升,肺部胶原沉积减少,肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）总蛋白、炎性细胞数量下降,血清和肺泡灌洗液炎症因子的表达降低。同时,多色流式实验显示MenSCs移植显著地降低了小鼠体内肺上皮细胞凋亡,western blot显示肺组织中BCL2表达升高,Cleaved caspase3和Bax表达下降。此外,我们发现MenSCs能够更多地迁移到受损的肺部,但是几乎很少分化为肺上皮细胞。同时,我们通过transwell共培养体系探讨了MenSCs在体外的作用,发现MenSCs抑制了肺成纤维细胞增殖和分化。此外,通过CCK8细胞增殖与平板克隆、细胞周期和细胞凋亡等实验,发现MenSCs抑制了BLM诱导的肺上皮细胞（MLE-12细胞）凋亡。另外,免疫荧光实验、迁移和侵袭实验表明MenSCs抑制了MLE-12细胞上皮间质转化过程。为了进一步阐明MenSCs在肺纤维化中的作用机制,我们收集了MenSCs与肺上皮细胞（MLE-12）共培养上清,通过抗体芯片检测了细胞因子的分泌,结果表明MenSCs共培养后显著降低了RANTES,GM-CSF,MIP-1γ,MCP-5,Eotaxin1,CCL1和GITR等细胞因子的表达。同时,ELISA实验进一步验证了抗体芯片的结果。根据以上结果,我们得出以下结论:1、MenSCs体内和体外抑制了BLM诱导的肺上皮细胞损伤;2、MenSCs缓解了肺纤维化小鼠的炎症反应和纤维化症状;3、MenSCs体外抑制了小鼠原代肺成纤维细胞的增殖与分化;4、MenSCs在体外降低通过RANTES,GM-CSF,MIP-1γ,MCP-5,Eotaxin1,CCL1和GITR因子的表达来缓解BLM诱导的MLE-12细胞凋亡和EMT。总之,我们的结果显示MenSCs可能通过抗炎和抗凋亡缓解肺纤维化的进程,这为以后的临床应用奠定了一定的理论基础。