丙型肝炎(Hepatitis C Virus, HCV)是一个全球性危害人类健康的重要病原体,感染后机体极易导致慢性肝炎,并引起肝纤维化、肝硬化、肝坏死,最终导致肝癌。目前对于丙型肝炎病毒致病机制的了解仍旧非常有限。研究发现丙型肝炎病毒的致病性除了病毒本身因素外,病毒蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用在其中发挥重要的作用。在组成病毒的结构蛋白(Struotural Protein)口非结构蛋白中,非结构蛋白NS5A通过与细胞蛋白的相互作用在信号转导、胞内物质转运、抗细胞凋亡以及其它的一些方面发挥了重要作用,研究表明在HCV病毒感染宿主细胞后,在细胞内装配。其中NS5A中的dmainⅡ domainⅢ区域也影响了HCV的复制,并且许多相互作用的后果都能维持或促进病毒在细胞内的持续复制,但其详细机制有待进一步明确。我们通过酵母双杂交系统筛选人类肝脏cDNA文库时得知domainⅡ-Ⅲ与USF2之间有可能存在相互作用,鉴于这两种蛋白质在细胞生理功能上的重要性,我们对其相互作用做了进一步的验证,通过GST融合蛋白沉降技术、免疫共沉淀技术的结果不能证明NS5A domainⅡ-Ⅲ与USF2之间一定存在着相互作用,还需要通过进一步的研究对它进行验证。