背景及目的口腔鳞状细胞癌（OSCC）不仅发病率高居恶性肿瘤第八位,而且是口腔最主要的恶性肿瘤,其局部转移率和复发率均较高,且复发和转移通常是难以治愈的。虽然临床技术和理念一直在进步,但OSCC预后情况一直难以得到显著改善,其五年生存率始终和中位生存时间急需进一步提高。而且近年来女性、青年、青少年发病率也在不断增加。口腔鳞状细胞癌是一种由多因素导致的具有复杂调控机制的疾病,这也为开发高端分子诊断及治疗技术提供了可行性前提,完善口腔鳞状细胞癌的分析信息无疑具有重要意义。C1QTNF6编码分泌蛋白CTRP6,其在多种疾病中被检测到表达变化,广泛参与炎症、细胞增殖分化以及迁移等多种生物学过程。此外,C1QTNF6在胃癌、肝癌及膀胱癌等多种恶性肿瘤中也存在高水平表达,对癌细胞的增殖和迁移有促进作用,其表达的缺失可以促进癌细胞凋亡。但C1QTNF6在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及相关作用机制尚未见详细报道。因此,本研究拟检测C1QTNF6在OSCC中的表达情况及其对OSCC细胞增殖、凋亡等功能的作用,并尝试探究其相关机制。方法首先,下载TCGA中OSCC相关数据,并采用RT-qPCR检测对比C1QTNF6在OSCC癌及癌旁正常组织中的表达,随后进行Kaplan-Meier分析患者总体生存期。随后通过慢病毒结合RNA干扰技术敲低CAL27和SCC9两种OSCC细胞中C1QTNF6的表达,检测其增殖和凋亡的变化情况,并进行高通量基因表达芯片测序,最后对测序所得到的表达数据处理后使用IPA平台进行生信分析。结果虽然C1QTNF6在OSCC中存在显著的高表达,但对患者的总体生存期并未产生显著影响。通过成功构建慢病毒载体,高效转染并显著敲低了 C1Q TNF6在被转染CAL27和SCC9细胞中的表达。C1QTNF6表达敲低后,对CAL27和SCC9的增殖产生了抑制作用,对其凋亡产生了促进作用。IPA分析发现敲低C1QTNF6的表达后,急性时相反应通路被显著激活,且MKK3/6、NIK、JAK2等关键节点因子的表达显著降低,细胞因子信号抑制物（suppressor of cytokine signaling,SOCS）的表达显著升高;同时,上游调控因子分析提示TNF作为上游调控因子被预测为强烈激活。结论本研究检测到C1QTNF6在OSCC中存在显著的高水平表达,并显示出对OSCC细胞增殖的促进和对凋亡的抑制作用。结合高通量测序数据及进一步的生信分析及预测结果发现C1QTNF6可能通过TNF对NF-κB、JAK2/STAT3、p38 MAPK等重要信号传导通路产生影响,从而对OSCC的进展发挥了促进作用。