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目的:探讨脂氧合酶抑制剂对HepG2细胞增殖及凋亡的影响及其相关机制。 方法:体外培养HepG2肝癌细胞,应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸（NDGA）处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞的增殖作用,HE染色、流式细胞术观察细胞凋亡并行细胞周期分析,细胞免疫化学或western blot技术测定Caspase-3、PCNA、野生型p53（wtp53）、c-erbB-2蛋白表达水平变化。 结果:NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用,不同浓度的NDGA（50、100、150、200）μmol/L处理HepG2细胞72h的抑制率分别为（27.34±5.95）%、（41.76±7.47）%、（57.08±4.36）%和（69.17±4.42）%,其IC50值为109.13μmol/L。细胞克隆形成率分别为（21.63±0.70）%、（17.33±0.96）%、（12.53±0.45）%、（7.97±0.92）%,明显低于对照组的（31.70±0.62）%,（P<0.01）。同时,流式细胞术显示NDGA可诱导HepG2细胞凋亡并使细胞周期被阻滞于G1期,NDGA（0、50、100、150、200）μmol/L作用HepG2细胞72h后,对照处理组（0μmol/L）没有出现凋亡峰,其余各组（50、100、150、200）μmol/L均有凋亡出现,其凋亡率分别为（3.00±0.57）%,（6.38±0.40）%,（11.2±1.10）%,（14.2±4.95）%,（P<0.01）。细胞免疫化学、Western blot分析显示NDGA对HepG2细胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表达有抑制作用,并可促进Caspase-3、wtp53蛋白的表达。 结论: （1） NDGA可抑制HepG2肝癌细胞的增殖,使其生长阻滞于G1期,并具有时间、剂量依赖性。 （2） NDGA可诱导HepG2肝癌细胞凋亡。 （3） NDGA对HepG2肝癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用与上调wtp-53、Caspase-3蛋白表达、下调PCNA、c-erbB-2蛋白的表达有关。