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目的：研究具有抗炎作用的商陆皂昔甲(Esculento side A,EsA)细胞内结合蛋白核糖体蛋白RPS3a与炎症的关系；并进一步研究商陆皂苷甲的抗炎作用机制及与RPS3a的关系,为炎症相关疾病治疗提供新的思路方法：应用RT-PCR从人胚肾HEK293细胞的总RNA中反转录并扩增出RPS3a基因,并将RPS3a亚克隆到穿梭质粒pShuttle-CMV中,酶切及测序鉴定后,再将含RPS3a基因的重组穿梭质粒pShuttle-CMV-RPS3a进行Pmel酶线性化处理,转化到含有骨架质粒pAdEasy-1的BJ5183感受态菌,进行同源重组；将质粒pAd-RPS3a PacI酶切线性化,采用Lipofectamine2000转染到HEK293细胞中进行病毒包装,通过绿色荧光观察病毒包装表达情况,病毒包装成功后用HEK293细胞进行滴度测定。在不同细胞上验证RPS3a的表达,根据相同的MOI加入Ad-RPS3a和Ad-GFP, Western Blot印迹实验鉴定；建立内毒素(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7的炎症模型,ELISA和Griess法检测细胞上清炎症相关介质TNF-a、IL-10和NO的含量Western Blot检测与细胞因子产生密切相关的NFκB信号通路、MAPK信号通路、AKT信号通路和STAT3信号通路蛋白的含量；LPS建立急性炎症致死性小鼠模型,观察RPS3a高表达对小鼠生存率的影响。结果：成功克隆出RPS3a目的片段,插入到穿梭质粒pShuttle-CMV重组为pShuttle-CMV-RPS3a,经SalⅠ和Hind III双酶切鉴定和序列测定证明目的片段正确。穿梭质粒pShuttle-CMV-RPS3a在含有骨架质粒pAdEasy-1的BJ5183细菌内同源重组产生腺病毒质粒pAd-RPS3a,质粒pAd-RPS3a经Pac酶切和PCR鉴定重组成功；将线性化腺病毒重组质粒转染HEK293田胞包装成腺病毒,扩增后滴度可达10"pfu/ml;经Western Blot验证感染AdRPS3a的人胚肾293细胞、N1H3T3细胞、大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞RPS3a蛋白水平表达均升高；RPS3a高表达的巨噬细胞RAW164.7能够显著抑制LPS刺激产生的NO、TNF-a,而升高抗炎因子IL-10含量；Western Blot检测发现RPS3a高表达能抑制LPS诱导升高的p-ERK、p-JNK和p-P38水平；AdRPS3a能抑制LPS刺激升高的p-ⅠK B水平,但对LPs诱导降低的ⅠK B水平无影响；RPS3a高表达还能激活STAT3信号通路,但对AKT信号通路无影响；体内实验发现RPS3a高表达能够显著延长LPS致死性模型小鼠生存期；EsA与RPS3a协同抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7释放NO。结论：核糖体蛋白RPS3a的高表达在体内外均具有一定的抗炎作用,其作用机制可能与抑制MAPK和NF-κB信号通路,激活STAT3通路有关；EsA结合RPS3a是其抑制炎症的重要的分子机制。