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目的:通过建立HepG2和Huh-7肝癌细胞模型与裸鼠异种移植肿瘤模型,从体外和体内实验探讨白头翁皂苷B4（Anemoside B4,AB4）抑制肝癌的作用,并从Notch通路的角度探究其可能的作用机制。方法:1.将肝癌细胞随机分组为对照组、AB4给药组、阳性对照组（DAPT组）,采用MTT及克隆形成实验检测AB4对肝癌细胞的抑制作用,AnnexinV-FITC/PI染色检测AB4给药后肝癌细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测AB4给药后肝癌细胞凋亡相关蛋白的表达。2.建立荷瘤裸鼠异种移植模型,随机分组为对照组、AB4给药组、阳性对照组（DAPT组）,探究AB4对荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用;制作荷瘤裸鼠肿瘤组织病理切片,采用HE染色观察AB4给药后组织病理形态;运用免疫组化检测AB4给药后肿瘤组织Ki67的表达,以探究肿瘤组织中肝癌细胞的增殖情况。3.运用Western blot检测AB4作用后肝癌细胞Notch通路相关蛋白的表达情况,运用免疫组化检测AB4给药后荷瘤裸鼠肿瘤组织Notch相关蛋白的表达情况。结果:1.MTT实验中,AB4在一定范围内以浓度依赖性的方式抑制HepG2和Huh-7细胞的增殖。HepG2细胞最佳给药浓度为50μmol/L,给药时间为24 h,IC50为50.58±1.58μmol/L;Huh-7细胞最佳给药浓度为45μmol/L,给药时间为24 h,IC50为45.05±1.77μmol/L。克隆形成实验显示,采用50、100μmol/L AB4给药能显著抑制HepG2细胞的克隆形成（p<0.01）,45、100μmol/L AB4能显著抑制Huh-7细胞的克隆形成（p<0.01）。Annexin V-FITC/PI染色检测显示50μmol/L AB4能诱导肝癌细胞HepG2发生凋亡,45μmol/L AB4能诱导肝癌细胞Huh-7发生凋亡。Western Blot实验显示50μmol/L AB4给药后可以显著增高HepG2细胞凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Cytochrome C的表达（p<0.01）,45μmol/L AB4给药后可以显著增高Huh-7细胞凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Cytochrome C的表达（p<0.01）。2.AB4能显著抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,60 mg/kg AB4组、120 mg/kg AB4组及阳性对照组（DAPT组）的抑瘤率分别为24.05%、59.67%和66.67%;HE染色观察随60、120 mg/kg剂量的AB4给药后,肿瘤组织细胞轮廓模糊,细胞边界不清晰,形状不规则,细胞核大小不一,并出现核固缩、核碎裂、核质不清晰等现象;免疫组化实验证明AB4随60、120 mg/kg剂量的AB4给药后,肿瘤组织Ki67的表达降低,与对照组相比,具有显著性差异（p<0.05或p<0.01）。3.Western Blot实验证明肝癌细胞HepG2经50、100μmol/L AB4给药后,Notch相关蛋白Notch 1、Jagged 1、NICD 1、Hes 1、Hey 1表达均显著性降低（p<0.05或p<0.01）,而25μmol/L AB4给药后各蛋白表达与对照组相比无显著性意义。选取50μmol/L AB4与Notch通路抑制剂DAPT共同作用于HepG2细胞,发现DAPT加强了这种抑制作用。在肝癌细胞Huh-7中,Notch 1、Hes 1、Hey 1蛋白在45、100μmol/L AB4作用下,蛋白表达显著性降低（p<0.05或p<0.01）,在25μmol/L AB4作用下与对照组相比无显著性意义;Jagged 1、NICD 1蛋白在25、45、100μmol/L AB4作用下,蛋白表达均显著性降低（p<0.05或p<0.01）。选取45μmol/L AB4与DAPT共同作用于Huh-7细胞,发现DAPT亦能加强这种抑制作用。免疫组化实验发现荷瘤裸鼠经AB4（60、120 mg/kg）给药后肿瘤组织中Notch 1和Hes 1蛋白表达降低（p<0.05或p<0.01）。结论:1.AB4对肝癌细胞HepG2和Huh-7的增殖具有抑制作用,能够增高细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Cytochrome C的表达诱导凋亡的发生。2.AB4抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,并抑制肿瘤组织Ki67的表达,从而抑制肿瘤组织细胞的增殖。3.AB4抑制肝癌的作用可能与抑制Notch信号通路相关蛋白Notch 1、Jagged 1、NICD 1、Hes 1、Hey 1的表达有关。