目的：观察参芪益心方对去甲肾上腺素诱导H9C2大鼠心肌细胞的保护作用,研究参芪益心方对于受损心肌细胞能量代谢的调节,探讨参芪益心方治疗心力衰竭的作用机制。方法：H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组、模型组、曲美他嗪组,参芪益心组。后3组分别加入正常大鼠血清10μ L、盐酸曲美他嗪含药血清10u L、参芪益心方含药血清10μL,各组均加入去甲肾上腺素(最终浓度均为2u mol/L),在加药后24小时,48小时进行指标检测及倒置显微镜观察,MTT法测定细胞存活率,闪烁荧光法检测心肌细胞脂肪酸,葡萄糖代谢率。高效液相色谱检测细胞能量合成情况,免疫印迹技术研究心肌细胞ATP合成酶F1亚单位及PPARa蛋白表达情况结果：与模型组比较,参芪益心方组和曲美他嗪组心肌存活率OD值显著升高(P<0.01),参芪益心方组显著高于曲美他嗪组(P<0.01);与模型组比较,参芪益心方组和曲美他嗪组心肌细胞脂肪酸氧化率显著下降(P<0.01),参芪益心方组显著低于曲美他嗪组(P<0.01)；葡萄糖氧化率和ATP合成量显著上升(P<0.01),参芪益心方组显著高于曲美他嗪组(P<0.01);与模型组和曲美他嗪组比较,参芪益心方组心肌细胞ATP合成酶F1亚单位表达显著上升,PPARa蛋白表达显著下调。结论：1、参芪益心方对去甲肾上腺素诱导的H9C2大鼠心肌细胞具有确切的保护作用。2、参芪益心方能有效调节受损心肌细胞能量代谢,通过抑制PPARa的表达抑制脂肪酸代谢,使受损心肌细胞以葡萄糖氧化为主要能量来源,在耗氧相同的情况下高效合成ATP,维持心肌细胞代谢需要。3、参芪益心方能有效保护心肌细胞线粒体膜电位水平,调节受损心肌细胞能量代谢,这可视为参芪益心方治疗慢性心力衰竭的主要机制。