目的通过研究角蛋白16(keratin16,K16)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素17(interleukin-17,IL-17)在银屑病不同中医证型(不同病程)和慢性湿疹患者皮损中的表达差异,以期为银屑病的中医分型及临床上银屑病慢性期与慢性湿疹之间的鉴别提供客观的理论依据,并希望通过观察银屑病不同病程皮损的变化,初步动态的研究表皮分化与免疫机制在银屑病发生发展过程中的相关性。方法通过免疫组化方法观察上述指标在不同证型(不同病程)的银屑病患者及慢性湿疹患者皮损中央及皮损边缘皮肤中的表达差异。结果1皮损中央染色结果1.1血热证、血燥证、血瘀证患者K16均在表皮全层表达,三者之间在分布与强度上未见明显差异。IL-1β在血热证6例患者、血燥证2例患者中的1例在表皮上层散在表达,血燥证另1例患者未见表达,血瘀证2例患者未见表达。IL-17在血热证6例患者中的5例在表皮上层、真皮浅层扩张血管周围散在表达,真皮浅层淋巴细胞浸润处密集强表达,特别是Munro微脓疡区域强表达,1例因掉片未做出;血燥证2例患者在上述相同部位可见阳性细胞表达但量较血热证患者少;血瘀证患者在表皮少见,在真皮浅层见较密集强表达。1.2不同病程的银屑病患者中K16均在表皮全层表达,分布与强度未见明显差异。病程3日-1月的患者IL-1β在表皮上层散在表达;2月及1年以上患者未见表达。病程3日-1月的患者IL-17在表皮上层、真皮浅层扩张血管周围散在表达,真皮浅层淋巴细胞浸润区域见密集强表达;2月及1年以上患者表皮少见,在真皮浅层见较密集强表达。1.3慢性湿疹患者皮损中K16均在表皮全层表达;IL-1β在真皮浅层散在弱表达;IL-17表皮少见,在真皮浅层见较密集强表达。2皮损边缘区域染色结果2.1 K16在血热证患者基底层上2-3层表达;血燥证患者基底层上2-3层强表达,在4-5层弱表达;血瘀证患者除角质层外的表皮全层表达。K16在病程3日、7日、14日、1月的患者中的基底层上2-3层表达;在病程2月、3月患者中的基底层上2-3层强表达、4-5层弱表达;在病程1年以上的患者中除角质层外的表皮全层表达,病程越长,K16在表皮全层表达的层次越接近角质层。慢性湿疹患者K16在除角质层外的表皮全层表达。2.2 IL-1β在除1例血热证患者中的基底层上表达外其余患者均未见阳性细胞表达。2.3 IL-17在所有患者中的真皮浅层见散在强表达。3正常对照染色结果K16在基底层上2-3层全层表达;IL-1β未见阳性细胞表达;IL-17在真皮浅层见散在表达。结论K16的表达在皮损边缘处随皮损时间延长,其在表皮全层表达的层次越来越接近角质层,IL-1β的表达在皮损中央处随皮损时间延长其在表皮层的表达逐渐消失;IL-17的表达在皮损处随皮损时间的延长其表达逐渐从表皮与真皮共同表达逐渐过渡到以真皮为主,由此我们得出:1.三者之间的表达差异可以从现代医学角度为银屑病的中医辩证分型提供一客观的理论依据;2.角蛋白与白介素在皮损不同位置的表达呈现出动态变化的过程,为下一步深入的研究其发病的始动因子提供了方向;3.银屑病斑块期与慢性湿疹患者白介素的表达尤其是IL-17的表达位置与强度存在明显差异,为临床上鉴别两病提供了可能的方向。