目的：研究环氧化酶-2（COX-2）的表达与胃癌发生的关系和作用机制，探讨COX-2抑制剂（阿司匹林，ASA）在体外对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用和可能的机制。 方法：采用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪（FCM）、电镜和³H-TdR同位素标记等技术，研究ASA对SGC-7901的细胞增殖的抑制和可能的机制。应用免疫组织化学技术检测COX-2在胃癌组织中的表达和与肿瘤细胞增殖、细胞凋亡以及血管生成之间的关系。 结果 MTT显示体外ASA对SGC-7901有细胞毒作用，与浓度和作用时间有相关性，³H-TdR实验表明ASA对细胞DNA合成有抑制作用。FCM显示DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”，凋亡率在7.8％—34.38％。使S期、G₂/M期细胞比例升高，G₁期比例下降，呈一定剂量效应关系。电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核染色质致密浓缩，凋亡小体形成等。免疫组化结果显示：COX-2在胃癌组织中的表达明显增高，与胃癌淋巴结转移和临床分期有关（P＜0.05），而与肿瘤大小、浸润深度和分化程度无关，COX-2的过度表达与胃癌细胞的MI增高、AI降低有明显的相关性，并与胃癌组织内的MVD和VEGF的表达有良好的正相关性。重庆医科人学硕十研究生学位论文 结论：COX一2在胃癌组织中表达是明显增高，并且与肿瘤细胞的增殖、血管的形成和胃癌临床分期、淋巴转移密切相关。体外ASA对SGC一7901细胞增殖有抑制作用，可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展有关。提示COX一2在胃癌的发展过程中可能起着重要的作用，使用COX．2抑制剂是防治胃癌的可行途径之～。