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目的：血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤，尽管其属于良性肿瘤，并且85%-90%可以自行消退，但仍有一些可能影响组织器官功能及外观，甚至危及生命，需要及时治疗。近年来口服普萘洛尔成为治疗婴幼儿血管瘤的一种新方法，这种方法疗效确切，患儿有较好的耐受。普萘洛尔可以治疗血管瘤是偶然发现的[1]，对于药物作用机制，我们知之甚少。p38丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated proteinkinase MAPK）信号转导通路参与细胞周期、细胞基因表达以及细胞分化、诱导细胞凋亡等过程。目前研究证实P38MAPK参与血管内皮细胞凋亡过程并占有重要位置。本实验为探究在普萘洛尔诱导血管内皮细胞凋亡过程中，对P38MAPK信号通路的影响，以进一步明确普萘洛尔治疗血管瘤的分子机制。方法：本实验以脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)细胞株为研究对象，细胞传代至第三代至第五代备用。普萘洛尔、平阳霉素以不同的药物浓度作用于HUVEC，倒置显微镜下观察药物作用前后，细胞形态变化，流式细胞术检测不同浓度下普萘洛尔、平阳霉素诱导HUVEC凋亡率；蛋白质印迹法（Western Blot，WB）检测两种药物作用下，HUVEC中P38MAPK及P-P38MAPK蛋白质的表达。以上原始数据均使用SPSS19.0软件分析，数据用均数±标准差（x±s）表示，两样本均数比较使用独立样本t检验，多个样本两两比较先使用单因素方差分析（ANOVA），然后使用多样本两两比较中的SNK法进行比较，以P<0.05表示差异有统计学意义。结果：1、普萘洛尔、平阳霉素分别以药物浓度0ug/ml，32ug/ml，64ug/ml，128ug/ml，256ug/ml，作用于HUVEC24h后，倒置显微镜下观察，HUVEC形态发生改变，核分裂相增多，凋亡细胞增多，根据流式细胞术分析结果及统计分析，随着药物浓度的增大，HUVEC凋亡率逐渐增大，差距具有统计学意义（P<0.05）。普萘洛尔、平阳霉素以同样药物浓度及时间作用于HUVEC，流式细胞术结果显示，在64ug/ml，128ug/ml，256ug/ml药物浓度作用点，平阳霉素诱导HUVEC凋亡的作用较普萘洛尔强。2、普萘洛尔、平阳霉素分别作用于HUVEC时间1h、2h，分为四个组，每组药物浓度依次为：0ug/ml，32ug/ml，64ug/ml，128ug/ml，256ug/ml，四个组中P38MAPK灰度值与GAPDH比较，各组内细胞蛋白表达比值无明显差异，差异无统计学意义（P>0.05）；p-P38MAPK蛋白表达灰度值与GAPDH比较，各组内细胞蛋白表达比值差异明显，差异有统计学意义（P<0.05）。当普萘洛尔作用于HUVEC时间为1h时，p-P38MAPK的表达量较作用时间为2h多，同样平阳霉素作用于HUVEC时间为1h时，p-P38MAPK的表达量较作用时间为2h多；当作用时间为1h时，普萘洛尔作用于HUVEC，p-P38MAPK的表达量较平阳霉素多，作用时间为2h时，效果亦相同。结论：普萘洛尔作用于HUVEC后，表现出诱导凋亡作用，并且呈浓度依赖性，同时P38MAPK、p-P38MAPK均有表达，并且p-P38MAPK随药物浓度的增加，表达量依次增加。结果表明：普萘洛尔具有诱导HUVEC凋亡的作用，同时P38MAPK信号通路被激活，参与凋亡过程。实验结果显示，当作用于HUVEC的时间相同时，普萘洛尔对P38MAPK信号通路的影响较平阳霉素大；当作用于HUVEC的药物相同时，作用时间越短，对P38MAPK信号通路的影响越大。普萘洛尔治疗血管瘤，并有确切疗效，其部分分子机制可能是激活P38MAPK信号通路并诱导HUVEC凋亡。