【摘 要】
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背景及目的视黄醇结合蛋白4（Retinol-binding protein,RBP4）是血液中视黄醇蛋白的特异携带载体。小鼠中Rbp4缺失会导致视网膜电图（electroretinogram,ERG）异常,同时伴随组织结构改变,如中央视网膜内网层突触减少。为了明确在RBP4-/-小鼠中,人类RBP4蛋白的表达是否可以缓解该表型,我们制备了人源化Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠。方
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背景及目的视黄醇结合蛋白4（Retinol-binding protein,RBP4）是血液中视黄醇蛋白的特异携带载体。小鼠中Rbp4缺失会导致视网膜电图（electroretinogram,ERG）异常,同时伴随组织结构改变,如中央视网膜内网层突触减少。为了明确在RBP4-/-小鼠中,人类RBP4蛋白的表达是否可以缓解该表型,我们制备了人源化Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠。方法我们以Rbp4-/-小鼠为背景,通过同源重组和cre-lox重组系统在小鼠Rbp4位点插入人类Rbp4开放阅读框内的基因,并得到具有生殖系嵌合的纯合Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠。经过组织形态学、分子生物学和电生理学检测了视网膜结构和功能的变化。结果在Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠中,h RBP4orf的组织特异性表达形式与小鼠Rbp4相一致。在Rbp4-/-小鼠中出现的ERG和形态学异常,在最早7w的Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf的小鼠中得到缓解。在Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠的肝脏中,h RBP4orf的表达时程与野生型小鼠中的Rbp4表达情况一致。与此相反,在6w和12w的小鼠眼中,h RBP4orf的表达量低于m Rbp4,但是在24w Rbp4的表达量恢复到与对照组等同的水平。在各周龄的Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf的小鼠中,血清Rbp4的蛋白量为野生型的30%左右。与此同时,在该模型鼠中,血浆视黄醇水平也相对较低。在30w的野生型和Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠的肝脏中,视黄醇都有聚集,但Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠的肝脏中视黄醇聚集程度更高。在Rbp4h RBP4orf/h RBP4orf小鼠和Rbp4-/-小鼠中,小鼠甲状腺素运载蛋白（transthyretin,TTR）表达无差异。结论血清中30%的h RBP4表达水平足够恢复Rbp4-/-小鼠的异常表型。
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