炎症因子介导树突状细胞过度表达HVEM重建特异性自身免疫耐受

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本研究共分四个部分:第一部分构建了IL1/IL6重组体启动子调控荧光素酶表达的重组腺病毒载体和报告质粒,旨在通过一系列体内外实验检验IL1/IL6是否可诱导性表达外源基因。第二部分在前面已确定IL1/IL6启动子具有可调控活性的基础上,构建了该启动子调控HVEM表达的重组腺病毒载体,并将其转染小鼠骨髓来源的髓样树突状细胞(dendritic cell,DC),以检测DC经诱导表达HVEM后有何生理改变。结果证实HVEM修饰的DC可拮抗LPS诱导的DC成熟,下调相关细胞因子表达,抑制特异性T细胞的增殖反应。第三部分通过建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型,确证HVEM修饰的DC能够在体内抑制自身反应性T细胞的活化、下调自身抗体的产生,减少致病性Th17亚群的生成,并较大程度地减轻心肌的自身免疫病损。第四部分在体内外已确定HVEM修饰的DC具有免疫保护作用的基础上,初步探讨其免疫耐受的机制,通过HVEM修饰的DC与小鼠淋巴结来源的CD4+ T细胞进行混合培养发现,HVEM修饰的DC能够延滞Treg的凋亡,并具有诱导产IL-10的Tr1生成的能力。这些结果表明,HVEM修饰的DC可能部分通过诱导调节性T细胞反应保护自身免疫损伤。
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