【摘 要】
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肺癌组织频繁发生染色体3p和9p遗传物质的缺失,而3p14.2和9p21又是最主要的缺失区域,而其中的抑癌基因:FHIT和p16基因成为本实验的重点。本实验选取:34例远离肺癌的正常肺组织和4
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肺癌组织频繁发生染色体3p和9p遗传物质的缺失,而3p14.2和9p21又是最主要的缺失区域,而其中的抑癌基因:FHIT和p16基因成为本实验的重点。本实验选取:34例远离肺癌的正常肺组织和49例肺癌组织和16例转移性肺门淋巴结,进行①3p14.2和9p21区域杂合性缺失分析:②FHIT基因和p16基因分析(表达水平和突变的筛选):③非肿瘤组织肺组织和正常肺组织的FHIT基因的表达:④Ki-ras突变的筛查,DNA测序。 本实验显示:①正常肺组织无FHIT基因异常,非肿瘤肺组织中7/34例(20%)出现FHIT基因编码区(exon5-9)转录本的缺失,此7例组织标本病理切片均显示局灶性良性病变:炎症,上皮增生等。②3p14.2LOH在肺癌组织中是很普遍的事件(81.6%),其中LOH率:D3S1300>D3S1234>D3S1481,LOH主要发生于FHIT基因编码区域内。3p14.2LOH与性别,吸烟史,临床分期,分化程度无明显相关;③FHIT基因转录本缺失在肺癌组织和转移性肺门淋巴结中是频发事件,缺失率分别为;68%和93.7%,与吸烟史,性别,临床分期,分化程度无明显相关。FHIT基因转录本缺失在转移性肺门淋巴结组织中明显高于原发灶,二者具有显著性差异(P<0.05),同时,转移性肺门淋巴结中,FHIT基因非编码区(exon1-4)转录本缺失率明显高于原发灶,二者具有统计学显著性差异(P<0.05):提示FHIT基因exon1-4(非编码区)转录本缺失可能在肺癌转移过程发挥某种调控FHIT基因功能的作用。④9p21区域LOH率:
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