研究目的:本实验旨在研究体外阿霉素联合汉黄芩素对Burkitt淋巴瘤miR-155表达的影响。我们重点在于通过在转录水平及合成水平检测miR-155的表达情况，了解与经典化疗药物阿霉素相比，汉黄芩素诱导肿瘤细胞凋亡的效率，探索其可能与阿霉素相互协同作用的机制。　　研究方法:　　1.体外培养人Burkitt淋巴瘤Raji细胞，对其进行药物干预（阿霉素、汉黄芩素、阿霉素+汉黄芩素），显微镜下观察细胞形态;　　2.流式细胞技术(Flow cytometry，FCM)检测Raji细胞凋亡率;　　3.实时定量PCR（Real-time polymerase chain reaction）技术检测Raji细胞miR-155表达情况;　　4.Western免疫印迹(Western blot)检测Raji细胞miRNA-155直接作用靶点PIK3R1(p85α)蛋白表达情况。　　实验结果:　　1.药物作用后，实验组细胞发生凋亡，其诱导细胞凋亡的作用由强到弱依次为联合用药组、阿霉素组和汉黄芩素组，实验组与对照组之间存在统计学差异，实验组两两之间也具有统计学差异;　　2.药物作用后，实验组miR-155转录的mRNA相对水平明显低于对照组，其中联合用药组mRNA相对水平降低最明显，阿霉素组次之，汉黄芩素组最末，实验组两两之间具有统计学差异，实验组与对照组之间存在统计学差异;　　3.药物作用后，实验组PIK3R1(p85α)蛋白相对表达水平均低于对照组，三个实验组蛋白表达水平由弱到强依次为联合用药组、阿霉素组、汉黄芩素组，实验组两两之间具有统计学差异，实验组与对照组之间存在统计学差异。　　结论:汉黄芩素诱导凋亡的作用虽不如阿霉素作用强，但明显增强阿霉素诱导细胞凋亡的作用，它们之间可能存在协同作用;阿霉素及汉黄芩素可能是通过PI3K-AKT途径诱导淋巴瘤细胞凋亡。