磷匮乏是限制海洋生态系统中初级生产力及生物固氮的重要因素。当海洋真光层中的溶解无机磷酸盐处于限制状态时,溶解有机磷可以作为一种潜在的替代磷源。膦酸酯是一种以牢固的C-P键为特征的有机磷,其利用目前只在在细菌和蓝藻中被报道。然而,真核浮游植物能否利用膦酸酯作为磷源依然有待研究。过剩光能会对光合系统造成潜在的氧化损伤,是生活在海洋表层的浮游植物所面临的另外一个重要挑战。目前的全球变暖加剧了海水分层,减少了浮游植物进行光合作用所需营养盐的供给,也进一步导致了过剩光能的增加。非光化学猝灭（NPQ）可将多余的吸收光能以热能的形式耗散掉,因此是浮游植物应对过剩光能胁迫的一种重要的光合保护机制。然而,目前有关海洋浮游植物在磷限制条件下如何调节NPQ能力的研究依然十分有限。甲藻是海洋中一类重要的真核浮游植物,是近海初级生产力、珊瑚生长（虫黄藻）、有害藻华爆发以及海洋毒素合成的主要贡献者。剧毒卡尔藻（Karlodinium veneficum）是一种典型的产毒甲藻,可合成具有多种毒性的卡尔藻毒素,据报道,该物种曾在全球很多海域爆发形成有害藻华,导致大量鱼类死亡。在本研究中,我们使用剧毒卡尔藻以及其他典型甲藻物种为实验对象,进行了以下工作:1.通过转录组学分析,我们在剧毒卡尔藻以及其他很多甲藻类群中找到了可编码C-P水解酶途径的两种酶,PhnW和PhnX。并且,在膦酸酯合成中起重要作用的两种酶PepM和Ppd在甲藻中也被广泛发现。2-AEP是海洋中一种重要的膦酸酯。藻类培养实验结果显示,虽然在没有添加抗生素的常规培养条件下,2-AEP可以促进甲藻细胞的增长,然而,在添加抗生素处理的培养条件下,2-AEP却不能被甲藻直接作为磷源使用。相应的,荧光定量PCR以及蛋白表达分析的结果也表明,在2-AEP作为独一磷源条件下培养的剧毒卡尔藻中,PhnW和PhnX在转录和翻译水平上都没有明显的诱导表达。因此,我们推测甲藻中的PhnW-PhnX途径只在甲藻细胞内部发挥功能,但无法分解利用胞外环境中的膦酸酯。但是,通过细菌的媒介作用,膦酸酯可作为磷源被甲藻间接的利用,甲藻与细菌的这种相互作用在海洋环境中具有重要的生态意义。2.我们对磷匮乏条件下剧毒卡尔藻中NPQ机制的调控及其分子机制进行了研究。我们在磷充足及磷匮乏两种条件下对剧毒卡尔藻进行培养,对它们的生长速率、叶绿素荧光进行测量,且进行了比较蛋白组学以及转录表达分析的研究。结果显示,NPQ功能在磷匮乏条件下有明显的增强。相应的,很多色素蛋白的表达量在该限制条件下也明显增高,其中包括三个光捕获复合体胁迫相关蛋白。另外,在磷匮乏条件下剧毒卡尔藻下调了很多与遗传信息传递相关的蛋白表达,很多与能量产生与转化相关的酶却呈上调趋势。综上所述,该研究表明剧毒卡尔藻可以通过细胞内部代谢机制的重组及增强NPQ机制以提高其对过剩吸收光能的耗散来应对磷匮乏状况。该研究为甲藻在磷匮乏条件下的适应机制提供了一个新的视角。