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研究目的:通过建立增龄SD大鼠(N=60)的动物模型,用长期运动训练的方法对动物模型进行干预,以此探索在增龄过程中的不同阶段,骨骼肌组织细胞所发生的生理性变化,反映出运动对机体骨骼肌细胞氧化-抗氧化的动态平衡的影响以及细胞凋亡相关蛋白的表达特点和表达程度,从而探讨体育运动的健身价值以及运动对骨骼肌组织的细胞生物学机制的影响。研究方法:本实验采用三个年龄阶段的SD雄性大鼠为实验研究对象,随机分为对照组和实验组,按增龄变化分为:青年组(N=10),中年组(N=10)和老年组(N=10),跑台训练:坡度0度,速度15米/分钟,运动60分钟,训练8周。训练结束后,麻醉大鼠取股四头肌组织,按照实验检测的需要,制作相应的样本品,保存备试。对氧自由基代谢指标的检测使用试剂盒操作,即SOD采用黄嘌呤氧化酶法;MDA采用硫代巴比妥酸比色法,同时对骨骼肌组织中Bcl-2和Bax基因阳性表达采用免疫组织化学的方法。研究结论:1.细胞凋亡蛋白表达量和氧自由基代谢受到增龄因素的影响。在增龄因素的影响下,各年龄组大鼠骨骼肌均存在氧自由基的代谢变化,SOD活性的变化随增龄强度逐渐减弱,MDA含量在老年组明显增加(P<0.05);骨骼肌组织中的细胞凋亡Bcl-2、Bax蛋白表达程度并没有呈现线性关系,但在老年组Bcl-2、Bax蛋白表达量变化极其显著(P<0.01)。2.适量运动可明显的诱导细胞凋亡现象的发生,运动干预对细胞凋亡的诱导程度在老年组Bcl-2最明显(P<0.05),在青年组和中年组影响不明显;运动后各组骨骼肌组织中SOD活力明显增强,而骨骼肌细胞中MDA含量在老年组表现出上升的趋势(P<0.05)。3.运动对身体的有益影响已被广泛知晓。本实验的研究结果表明,8周的跑台运动可调整机体对氧自由基的生成与消除能力,对骨骼肌细胞的抗氧化能力也有所提高,降低了自由基损伤细胞的可能,并且在老年组Bcl-2的凋亡基因表达能力影响比较显著,以此延缓了骨骼肌组织的生理功能的渐进性衰退。