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目的:探讨PLCε在肾癌中发挥的作用,研究IL-2在肾癌细胞中发挥的作用,探究PLCε是否在IL-2治疗肾癌的过程中发挥一定的作用。方法:1.收集临床肾癌组织标本,进行免疫组化染色,检测PLCε,Fas,FasL的蛋白表达,并将基因表达与临床参数进行统计学分析探究二者之间的相关性。使用TCGA数据库对各类癌症中的Fas,FasL的表达情况进行分析。2:Q-PCR、WB检测肾癌细胞株786-o、CAKI与正常肾上皮细胞HK-2中PLCε的表达差异。使用sh-PLCε敲减肾癌细胞株786-o,CAKI中的PLCε,q-PCR、WB检测敲减PLCε后,Fas、FasL的表达情况,以及Fas/FasL下游分子的表达情况。流式细胞术检测敲减PLCε后细胞的凋亡情况。3:MTT法检测IL-2处理细胞的最适浓度;在使用IL-2处理细胞后,q-PCR、WB检测肾癌细胞株786-o、CAKI中Fas、FasL及其下游分子的表达情况,MTT法检测敲减PLCε后,IL-2处理细胞的IC50值变化情况。Ficoll法提取人外周血淋巴细胞,将淋巴细胞与肿瘤细胞进行共培养后,流式细胞术检测凋亡细胞比例,DAPI染色观察细胞中凋亡小体的数量,TUNEL染色法观察肿瘤细胞中凋亡细胞的比例,台盼蓝染色法观察共培养体系中淋巴细胞的凋亡情况。结果:1:TCGA数据库结果显示,在肾癌中Fas、FasL呈高表达状态;免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肾癌组织中PLCε,Fas,FasL皆呈现高表达状态;Fas蛋白表达水平与临床分期有关（P<0.05）。2:与正常肾上皮细胞HK-2相比,肾癌细胞株786-o、CAKI中的PLCε呈现高表达状态;慢病毒敲减PLCε后,肾癌细胞株中Fas、FasL表达减低。Fas、FasL下游分子中,接头蛋白FADD表达无差异,与凋亡相关的分子caspase8/caspase3表达增高,与凋亡抑制相关的分子Traf-2/c-Flip表达减低。流式细胞术结果显示细胞凋亡比例增高。3:使用IL-2处理细胞后,肿瘤细胞中Fas、FasL表达增高,IL-2与sh-PLCε连用后,Fas、FasL表达再次增高。其下游分子中,接头蛋白FADD和与凋亡相关分子caspase8/caspase3在联用IL-2与sh-PLCε时表达量最高,而与凋亡抑制相关的分子Traf-2/c-Flip,在单独使用IL-2时表达量最高。敲减PLCε后,IL-2处理细胞的IC50值降低。共培养实验结果显示在敲减PLCε后,肿瘤细胞凋亡比例增加,淋巴细胞凋亡比例减低,肿瘤细胞中包含凋亡小体的细胞数量增加,TUNEL实验结果显示,肿瘤细胞的荧光强度增加。结论:敲减PLCε可以通过Fas/FasL信号通路提高IL-2对肾癌的治疗效果。